Вирусные миокардиты

Возбудители: вирус кори, краснухи, в/оспы, оспенной вакцины, опоясывающего лишая, гриппа,Коксаки, инфекционного гепатита, мононуклеоза, энцефалита, полиомиелита и др.

- в миокардиоците происходит процесс репликации вируса

- выраженные изменения белкового внутриклеточного обмена

- аллергизация высокая

- дремлющая инфекция в миокардиоците

- рецидивирующее течение

- любой возраст

- полиморфизм течения, тяжести (от легких до фульминантных)

- длительное течение

- сочетанные поражения (плевра, перикард, печень)

- трудность диагностики (посев или АТ)

- связь с вирусной инфекцией

Миокардит при хроническом тонзиллите (стрептококк) или тонзиллогенная вегетативная дисфункция, тонзилогенный миокардит, тонзилогенная дистрофия миокарда, тонзиллокардиальный синдром, тонзилогенная кардиомиопатия

- молодой возраст

- легкое течение

- частое сочетание с ревматизмом (ревмокардитом, с поражением клапанов)

- дифференциальный диагноз труден

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова - A. Fiedler)

Этиопатогенез: вирус (после введения лечебных сывороток)

- неспецифическое аллергическое воспаление (лекарства!)

Массивная гибель миокардиоцитов, их некроз, рубцовые «поля опустошения»

I – Признаки (клиника) быстропрогрессирующего миокардита:

- значительное увеличение размеров сердца, но перикард и миокард не вовлекаются

- расщепление и раздвоение тонов, ритм галопа, систолический шум: регургитация

- стенокардический характер

II – Прогрессирующая, рефрактерная сердечная недостаточность, несмотря на лечение

III – Нарушение ритма и проводимости – все виды, в т.ч. фибрилляция и трепетание предсердий

IV – Тромбоэмболический синдром разной локализации (источник – внутрисердечные, межтрабекулярные тромбы)

Протекает остро, подостро и хронически

Высокая биохимическая (параклиническая активность)

R-логическая диагностика

Общие принципы лечения миокардита:

Постельный режим: при легкой степени - 2-3 недели (!), при средней степени – 3-4 недели

1) Этиотропное лечение (антибиотики: при микоплазменном – макролиды (олеандомицин, эритромицин, сумамед), тетрациклины (доксициклин, вибрамицин, миноциклин, ролитетрациклин), при бактериальном: пенициллин, оксациллин, при вирусном – интерфероны, противовирусные препараты (рибавирин, циклоспорин А, муромонаб – СД3)

2) Патогенетическая терапия

а) Противовоспалительная терапия ингибирует синтез провоспалительных Рg, кининовую активность, уменьшает выраженность воспаления и отечность миокардиоцитов, оказывает небольшой иммунодепрессивный эффект (салицилаты, амидопирин, индометацин, бруфен, вольтарен, в тяжелых случаях КС, гепарин)

б) десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и др., СГ)

в) ингибиторы кининовой системы и ангиопротекторы уменьшают проницаемость сосудов, воспаление и отечность миокарда (ангинин, контрикал, теоникол, пармидин, компламин, продектин)

г) иммунодепрессивная терапия (делагил, резохин, плаквенил, азатиоприн)

д) антиагреганты для улучшения микроциркуляции (тиклопидин, трентал, агапурин)

е) иммуномодулирующая терапия – милдронат, в т.ч. инотропное, кардиоваскулярное, миокардиотропное, противоаллергическое действие, моноклональные антитела FK-565 (уменьшает внутриклеточную репликацию вируса, активизирует механизмы макрофагальной защиты), TH2-цитокины

ж) воздействие на метаболизм миокарда (рибоксин, анаболические стероиды, препараты калия, витамины группы В, цитохром, неотон, фосфаден и др.)

з) антиоксиданты (витамин Е, эссенциале)

и) санация очагов инфекции

3) Симптоматическая терапия (антиаритмические средства, мочегонные, ИАПФ, периферические вазодилятаторы, негликозидные инотропные препараты – допмин, при тромбоэмболических осложнениях – тромболитики, антиагреганты и др.)

Продолжительность лечения определяется тяжестью клинических признаков болезни – от 1,5 до 4 мес. При легком течении – 3 недели

После полной ликвидации воспалительного процесса, не ранее 1-2 мес, при СН 0-1 возможно санаторно-курортное лечение в местных кардиологических санаториях.

Лица, перенесшие миокардит, должны в течение 1 года находиться на диспансерном учете.

КМП — это болезни миокарда, связанные с нарушением функции сердца. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма или, по возможности, этиологического (патогенетического) фактора они подразделяются на 4 формы: дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную КМП и аритмогенную правожелудочковую КМП (Р. Richardson с соавт., 1996). Эти формы, по сути дела, представляют собой отдельные, четко очерченные, заболевания с различной этиологией. Значительный вклад в изучение КМП внесли фундаментальные исследования J. Goodwin (1961-1982). Выступив последователем предложения W. Bridgen, он охарактеризовал КМП как “острое, подострое или хроническое заболевание миокарда неизвестной или неясной этиологии, часто с вовлечением эндокарда и иногда перикарда, но не связанное по своему происхождению с кардиосклерозом” (J. Goodwin с соавт., 1961). Кардиомиопатия дилатационная это увеличение, преимущественно дилатация, одного или обоих желудочков, снижение систолической функции, сердечная недостаточность, аритмии, тромбоэмболии; гипертрофические - непропорциональная гипертрофия преимущественно межжелудочковой перегородки, реже — других сегментов миокарда, с обструкцией или без нее, первоначально с нарушением диастолической функции; рестриктивные - склерозирование эндокарда или инфильтрация миокарда, первоначально с нарушением главным образом диастолической функции.
По этиологии выделяют первичные КМП (идиопатические, этиология которых не известна и генетические, наследственные, связанные с генетическим детерминирование структуры того или иного белка миокардиоцитов) и вторичные КМП (имеющие определенную специфическую этиологию). Последние включают КМП токсические (алкоголь, кокаин, кобальт, доксорубицин, радиация), дисметаболические (электролитные, эндокринные, связанные с голоданием и дефицитом витаминов), инфильтративные (например, при амилоидозе, гемохроматозе, опухолях), КМП при атаксии Фридрейха, пери портальную КМП. Все первичные КМП характеризуются медленным прогрессирующим течением и в общем плохим прогнозом. Большинство форм, относимых к вторичным КМП, патофизиологически близки к дилатационной. Исключением являются КМП при гемохроматозе и амилоидозе, которые у части больных носят черты рестриктивной КМП, и КМП при атаксии Фридрейха, которая может быть гипертрофической. Большинство вторичных форм частично или полностью обратимы при своевременном и адекватном лечении основной болезни. К группе вторичных КМП некоторые относят и миокардиты (связанные с инфекцией и/или с иммунопатологией). Этиология болезней миокарда может быть смешанной.

Таблица 1. Классификация кардиомиопатий

Дистрофия миокарда - наиболее дискутабельная группа некоронарогенных ЗМС. Этот термин (Г.Ф. Ланг, 1936) удобен с чисто практических (клинических) позиций, так как охватывает все стадии нарушения обмена миокарда - от чисто функциональных проявлений до грубых структурных расстройств. По существу МД представляет собой обязательный компонент любого патологического процесса в сердце, приобретая универсальный характер, утрачивая столь необходимую нозологическую самостоятельность болезней миокарда
Всегда является вторичной и формируется при самых различных заболеваниях как кардиальных, так и экстракардиальных. Например, любой воспалительный процесс: ревматическая лихорадка, при повышении давления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. При железодефицитных анемиях, например, метаболическая миокардиодистрофия, метаболическая миокардиодистрофия с некоронарогенной ишемией в 1,2% случаев и метаболическая кардиомиопатия в 20,2% случаев при нарушении диастолической функцииБолее тяжелая, продолжительная дистрофия миокарда имеет исход - очаговый кардиосклероз. особенно при тиреотоксикозе. В диагностике МД несомненное значение имеют ЭКГ-тесты с хлоридом калия, b-адреноблокаторами, ортостатическая и гипервентиляционная пробы.
Объективным методом, подтверждающим МКД, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.