У больного с ишемической болезнью сердца при обследовании обнаружена гиперлипемия

1. Перечислите все причины вызывающие гиперлипемии у больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

2. Каковы последствия для организма при развитии гиперлипемии у больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы?

3. Какова роль легких в регуляции липидного обмена?

Контроль знаний:

Тесты «КРОК-1»:

1. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с приемом жирной пищи. При этом он отмечает уменьшение окрашенности кала. При лабораторном исследовании установлено нормальное содержание липидов в сыворотке крови. Нарушение какого из состояний липидного обмена имеет место у данного больного?

А. Промежуточный обмен

В. Мобилизация из жировой ткани

С. Депонирование в жировой ткани

D. Транспорт кровью

Е. Всасывание

2. Мужчина 67 лет страдает атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследовании была обнаружена гиперлипидемия. Содержание какого класса липопротеидов плазмы крови наиболее вероятно будет значительно повышено при биохимическом исследовании?

А. Липопротеиды высокой плотности

В. Комплексы жирных кислот с альбуминами

С. Хиломикроны

D. Липопротеиды низкой плотности

Е. Липопротеиды очень низкой плотности

3. Женщине, страдающей патологическим ожирением, для снижения массы тела провели определенную операцию, вследствие чего она потеряла несколько десятков килограммов. Что было удалено в ходе операции?

А. Часть тонкого кишечника

В. Часть толстого кишечника

С. Желчный пузырь

D. Околоушная слюнная железа

Е. Часть желудка

4. У грудного ребенка развивается жировое перерождение печени, наблюдается галактозурия и аминоацидурия. В крови повышен общий билирубин. Какое вещество следует исключить из рациона ребенка?

А. Молочный сахар

В. Жирные кислоты

С. Фенилаланин

D. Холестерин

Е. Сахароза

5. У больного отмечаются боли в эпигастральной области, больше слева, с иррадиацией в левую лопатку. Возникновение болей нередко связано с приемом жирной обильной пищи. Боли часто сопровождаются диспепсическими расстройствами: плохим аппетитом, отвращением к пище, тошнотой, рвотой, метеоризмом. Стул обильный /полифекалия/, жирный /стеаторея/, нередко поносы. Какое заболевание можно предположить?

A. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки

B. Энтероколит

C. Хронический панкреатит

D. Пищевое отравление

E. Хронический гепатит

6. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови холестерин 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является нехватка:

А. Хиломикронов

В. Триглицеридов

С. Желчных кислот

D. Жирных кислот

Е. Фосфолипидов

7. Среди факторов риска возникновения атеросклероза важная роль принадлежит увеличению количества в крови атерогенных и уменьшению содержания антиатерогенных липопротеинов. Какой вид гиперлипопротеинемии наиболее атерогенный?

A. Гиперхиломикронемия

B. Гипербеталипопротеинемия

C. Гиперпребеталипопротеинемия

D. Гиперхолестеринемия

E. Гипертриглицеринемия

8. При обследовании у больного обнаружено повышенное содержание липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови. Какое заболевание можно ожидать у этого больного?

A. Гастрит

B. Воспаление легких

C. Атеросклероз

D. Острый панкреатит

E. Повреждение почек

9. У больного с желтухой отмечается раздражительность, головная боль, расстройство сна. Объективно: Пульс - 54 уд в 1мин, АД - 90/60 мм рт.ст. Свертываемость крови снизилась. На коже следы расчесов. Действием какого компонента желчи обусловлены описанные явления?

A. Билирубина

B. Холестерина

C. Желчных пигментов

D. Желчных кислот

E. Жирных кислот

10. У мужчины 30 лет после перенесенного энцефалита развилось церебральное ожирение. Какой ведущий механизм этого ожирения

A. Снижение основного обмена

B. Булимия, полифагия

C. Усиление превращения глюкозы в жир

D. Угнетение липолиза

E. Гиперинсулинемия

11. У ребенка в первые недели после рождения наблюдается рвота, диарея со стеатореей, гепатоспленомегалия. Диагностировано наследственное аутосомно-рецессивное заболевание Вольмана. Какой генетический дефект стал причиной такого состояния?

A. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

B. Отсутствие гликоцереброзидазы

C. Отсутствие сфингомиелиназы

D. Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Е. Отсутствие кислой липазы

12. У больного 30 лет диагностирована ишемическая болезнь сердца. Приступы стенокардии беспокоят уже 3 года. Выявлен наследственный характер заболевания. Какой вид гиперлипопротеидемии наиболее вероятно будет выявлен у больного?

А. V (гиперпребеталипопротеидемия и гиперхиломикронемия)

В. I (гиперхиломикронемия)

С. II (гиперпребеталипопротеидемия)

D. III (дисбеталипопротеидемия)

Е. IV (гипертриглицеридемия)

13. Почему в случае гиперинсулинизма возникает ожирение?

A. Преобразуются углеводы в жир

B. Усиливается гликонеогенез

C. Усиливается гликогенез

D. Преобразуются белки в жир

E. Угнетается пентозофосфатный путь

14. У спортсмена после прекращения тренировок возникло ожирение. Какой патогенетический механизм ожирения является главным в данном случае?

А. Несоответствие энергозатрат потреблению пищи

В. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы

С. Снижение тонуса симпатической нервной системы

D. Недостаточная мобилизация жира из депо

Е. Угнетение центра сытости

15. Какие из перечисленных нарушений метаболизма стимулируют липогенез?

А. Усиление гликогенеза

В. Усиление гликонеогенеза

С. Превращение жиров в углеводы

D. Превращение белков в жиры

Е. Угнетение пентозофосфатного пути

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-E. 2.-D. 3.-A. 4.-A. 5.-C. 6.-C. 7.-B. 8.-C. 9.-D. 10.-B. 11.-E. 12.-D. 13.-A. 14.-А. 15.-B.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ, 2001.

2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

3. Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

4. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989.

5. Лейтес С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии, М., 1978.

6. Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Т. Ташева. М.: Медицина.

7. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней / Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.

8. Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ: Пер. с англ.-М.: Медицина, 1986.

ТЕМА 21

Нарушения белкового обмена. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Белки выполняют ряд важных функций в организме: информационная (гормоны), рецепторная (компонент рецепторов), католитическая (ферменты), структурная, транспортная, источник энергии.

Белки в организме не депонируются, при дефиците используются белки мышц, кожи, костей, паренхиматозных органов, мозга. При отсутствии поступления белка организм расходует на свои нужды около 4 г белка в сутки.

Потребности организма в белке зависят от возраста, пола, профессии и составляют около 90 г в сутки (или не менее 1 г/кг массы тела), 55 % должно быть белков растительного происхождения.

Регуляция обмена белка осуществляется нейроэндокринной системой:

1. Инсулин, соматотропин и тироксин стимулируют биосинтез белка.

2. Глюкокортикоиды усиливают катаболизм белка.