Тема практического занятия 14. Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить механизмы нарушений углеводного обмена, причины и механизмы развития сахарного диабета и пути его коррекции.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

1. Нарушение всасывания углеводов, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетке. Нарушение нервной и гуморальной регуляции углеводного обмена.

2. Синдром гипогликемии: виды, причины, механизмы. Патогенез гипогликемической комы.

3. Синдром гипергликемии: виды, причины, механизмы развития.

4. Сахарный диабет. Определение понятия, классификация (по ВОЗ). Экспериментальное моделирование сахарного диабета.

5. Этиология, патогенез сахарного диабета 1 –ого типа. Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его возникновении и развитии. Патогенез абсолютной инсулиновой недостаточности, её проявления и последствия: нарушение энергетического, белкового, углеводного, жирового, водно – электролитного обменов, кислотно-основного состояния.

6. Этиология, патогенез сахарного диабета 2 –ого типа. Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его возникновении и развитии. Варианты относительной инсулиновой зависимости при диабете 2 –ого типа (секреторные нарушения В – клеток, резистентность тканей – мишеней к инсулину). Проявления и последствия относительной инсулиновой недостаточности. Понятие о метаболическом синдроме.

7. Осложнения сахарного диабета.

8. Кома: разновидности, причины и механизмы развития, проявления, принципы терапии.

9. Отдалённые осложнения (макро-, микроангиопатии, нейропатии, фетопатии и др.), их общая характеристика.

10. Профилактика возникновения и развития сахарного диабета. Принципы терапии сахарного диабета. Профилактика осложнений.

Практическая часть:

1. Практикум - анализировать уровень гликемии и глюкозурии, оценить результат (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии, Симферополь, 2007. – 40 с.).

2. Решение ситуационных задач.

3. Составление схем патогенеза нарушений углеводного обмена.

Ситуационные задачи:

1. Человек, болеющий сахарным диабетом в течение 10 лет, поступил в клинику ввиду быстрого ухудшения состояния: общая слабость, полиурия, полидипсия, тошнота и рвота, заторможенность и сонливость. Отмечается дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В моче заметное количество сахара и ацетоновых тел.

1.Какое осложнение сахарного диабета явилось причиной острого

состояния больного?

2. Каков механизм этого осложнения?

3. Какие характеристики крови подтверждают диагноз осложнения?

4. Какие направления патогенетической терапии?

Больной сахарным диабетом 62 лет, поступил в клинику после нарушения диеты (употребления в пищу легкоусваиваемых углеводов и жиров в заметном количестве) по поводу постепенно (в течение нескольких дней) нарастающей слабости, падения артериального давления, нарушения деятельности ЦНС (галлюцинации, появление патологических рефлексов, судороги). Очень сухая кожа и слизистые, четкие проявления дегидратации.

1. Какое осложнение сахарного диабета явилось причиной острого

состояния больного?

2. Каков механизм этого осложнения?

3. Какие характеристики крови подтверждают диагноз осложнения?

4. Каковы направления патогенетической терапии?

У больного сахарным диабетом после введения обычной лечебной дозы инсулина, что было сделано после интенсивной лечебной гимнастики, наступила резкая слабость, чувство голода и страха, головная боль, сердцебиение, потливость. Кожа бледная и влажная.

1. Какое осложнение сахарного диабета явилось причиной острого

состояния больного?

2. Каков механизм этого осложнения?

3. Какие характеристики крови подтверждают диагноз осложнения?

4. Каковы направления патогенетической терапии?

4. У человека с болезнью Иценко-Кушинга постепенно стала проявляться постоянная жажда, полиурия, сухость во рту. Анализы крови и мочи выявили: сахар крови - 12 ммоль/л, в моче - 500 мг/л, глюкозурия. Уровень инсулина в крови, определяемый радиоиммунным методом, в пределах нормы.

1. Какую форму и какого заболевания можно предположить?

2. Каков патогенез развития этого заболевания в связи с болезнью

Иценко-Кушинга?

3. Каково возможное прогрессирующее развитие этого заболевания?

5. У молодого человека после перенесения тяжелого гриппа появились постоянная жажда, полиурия, сухость во рту. Анализы крови и мочи выявили: сахар крови - 18 ммоль/л, кетоновые тела в крови - 24 мг%, в моче - 800 мг %, уровень инсулина в крови снижен.

1. Какую форму какого заболевания можно предположить?

2. Каков патогенез развития этого заболевания в связи с перенесенным

гриппом?

3. Каковы принципы патогенетической терапии?

6. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм рт.ст.

1. Какая кома развилась у больного?

2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

7. При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено содержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - 8,8 ммоль/л.

1. Оцените результаты пробы с нагрузкой глюкозой.

2. Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого.

3. Каковы рекомендации врача в данном случае?

8. Больная М., 23 лет, состоит на учете в женской консультации по поводу беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет. Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови - 5,4 ммоль/л; анализ мочи: плотность - 1025, глюкоза - 100 ммоль/л.

1. Объясните патогенез глюкозурии.

9. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае?

3. Какие дополнительные исследования необходимы?

10. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови - 12 ммоль/л.

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Какие предположения можно высказать об этиологии имеющегося заболевания?

Больная А., 65 лет, повышенного питания. Болеет сахарным диабетом в течение 10 лет. Введением больших доз инсулина (более 200 единиц в сутки) не удается добиться компенсации диабета. Часто возникают прекоматозные состояния.

1. Объясните возможные механизмы, повышающие потребность организма больной в больших дозах инсулина.

12. Известно, что нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет 3,3 - 5,5 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врачи никогда не стремятся к достижению нормогликемии, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать содержание глюкозы в крови на уровне почечного порога для глюкозы.

1. Объясните причины такой врачебной тактики.

Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоединилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно - ребенок пониженного питания.

1. Наличие какой патологии можно предположить у данного больного?

2. Какие исследования следует назначить?

3. Каких отклонений от нормы можно ожидать?

14. Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В течение двух предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, тошнота, рвота, сухость во рту, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка. При объективном обследовании выявлено: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови - 35 ммоль/л, остаточный азот крови - 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катетера) - плотность 1040, сахар - 250 ммоль/л, белок - 25 г/л, ацетон, выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

1. О каком заболевании следует думать?

2. Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений.

3. Какие принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?

15. Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина. Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конечностей. Сахар крови - 2,8 ммоль/л.

1. О каком осложнении следует думать?

2. Объясните патогенез симптомов и обоснуйте принципы экстренной терапии.

Больной Ф., 18 лет, жалуется на резь в животе, вздутие, урчание и диарею с выделением водянистых пенистых фекалий, возникающие через 1 - 2 часа после приема молока. Подобные симптомы имеются у некоторых родственников. Родители больного от этих симптомов свободны, являются двоюродными братом и сестрой. Фекалии больного имеют кислую реакцию, в большом количестве содержат органические кислоты, в том числе лактат. Гистологически в биоптате тонкой кишки структурных изменений не выявлено. После нагрузки лактозой в выдыхаемом воздухе увеличено содержание водорода, а уровень глюкозы в крови не поднимается до должных цифр.

1. Какая патология имеется у больного? Чем она обусловлена?

2. Объясните механизм описанных клинических проявлений.

3. Объясните результаты функциональных тестов.

4. Каков риск появления заболевания в потомстве? Обоснуйте своё заключение.

Контроль знаний:

Тесты «КРОК-1»:

1. Больной доставлен в медицинское учреждение в коматозном состоянии. Со слов сопровождающих удалось установить, что больной потерял сознание во время тренировки на завершающем этапе марафонской дистанции. Какая кома наиболее вероятна у данного пациента?

А. Гипергликемическая

В. Гипогликемическая

С. Гипотиреоидная

D. Печеночная

Е. Ацидотическая

2. У больного выявлены гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полифагия, полиурия. С нарушением секреции какого гормона связаны данные симптомы?

А. Антидиуретического

В. Соматотропина

С. Глюкагона

D. Инсулина

Е. Кортизола

3. Пациент, 80 лет, жалуется на повышенный аппетит, жажду, выделение большого количества мочи, ухудшение состояния после приема сладкой пищи. Какое заболевание имеет место?

А. Гиперкортицизм

В. Гипертиреоз

С. Гипотиреоз

D. Несахарный диабет

Е. Сахарный диабет

4. Мужчина, 38 лет, проходит курс лечения в стационаре по поводу шизофрении. Содержание в крови глюкозы, кетоновых тел, мочевины - в норме. Шоковая терапия регулярными инъекциями инсулина привела к развитию инсулиновой комы, после чего наступило улучшение состояния больного. Что было наиболее вероятной причиной инсулиновой комы?

А. Глюкозурия

В. Дегидратация тканей

С. Гипогликемия

D. Метаболический ацидоз

Е. Кетонемия

5. У работника во время длительной работы на полярной станции возникли кровотечения из десен, расшатывание и выпадение здоровых зубов. Нехватка какого витамина привела к этим нарушениям?

А. Токоферол

В. Эргокальциферол

С. Аскорбиновая кислота

D. Фолиевая кислота

Е. Никотиновая кислота

6. Больной, 50 лет, жалуется на повышение аппетита, жажду, снижение веса тела, утомляемость. При лабораторном обследовании: повышение количества сахара в крови. С нарушением каких клеток связано развитие данного заболевания?

А. Липотропоцитов

В. Тиреоцитов

С. В-клеток

D. А-клеток

Е. Панкреатоцитов

7. У пациента, 18 лет, при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в моче при нормальной концентрации ее в плазме крови. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение:

А. Клубочковой фильтрации

В. Канальцевой секреции

С. Секреции глюкокортикоидов

D. Секреции инсулина

Е. Канальцевой реабсорбции

8. У новорожденного ребенка после кормления молоком наблюдались диспепсия, рвота. При кормлении раствором глюкозы эти явления исчезали. Недостаточная активность, какого фермента, принимающего участие в переваривании углеводов, приводит к указанным расстройствам?

А. Амилаза

В. Лактаза

С. Мальтаза

D. Изомальтаза

Е. Сахараза

9. У больного выявлена болезненность по ходу крупных нервных стволов и повышенное содержание пирувата в крови. Недостаточность какого витамина может вызвать такие изменения?

А. Пантотеновой кислоты

В. РР

С. Биотина

D. В₂

Е. В₁

10. В реанимационное отделение был доставлен младенец с такими признаками: рвота, диарея, нарушение роста и развития, катаракта, умственная отсталость. Был поставлен диагноз галактоземия. Дефицит какого фермента имеет место?

А. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрасферазы

В. Глюкокиназы

С. Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

D. УДФ глюкозо-пирофосфорилазы

Е. УДФ глюкозо-4-эпимеразы

11. У некоторых людей, вследствие употребления молока, часто наблюдается вздутие живота, спазмы, боли и понос. Эти симптомы возникают через 1-4 часа после употребления всего одного стакана молока. Каким компонентом молока это вызвано?

А. Глюкозой

В. Лактозой

С. Мальтозой

D. Сахарозой

Е. Фруктозой

12. Новорожденный ребенок отказывается от пищи, у него развилась рвота, понос, а со временем возникло помутнение хрусталика. При обследовании: сахар в крови 8,5 ммоль/л, а в моче - 1%. Каков наиболее вероятный диагноз?

А. Галактоземия

В. Фенилкетонурия

С. Тирозиноз

D. Цистинурия

Е. Алкаптонурия

13. У женщины, 45 лет, отсутствуют симптомы диабета, но определяется натощак повышение содержания глюкозы в крови (7,5 ммоль/л). Какой следующий тест необходимо провести?

А. Определение остаточного азота в крови

В. Определение амилазы

С. Определение толерантности к глюкозе

D. Определение ацетоновых тел в моче

Е. Определение гликозилированного гемоглобина

14. У мужчины 60 лет (рост 170 см, вес 110 кг) иногда уровень сахара в крови составляет 6,8-7,0 ммоль/л. Содержание инсулина в крови нормальное. Тест толерантности к глюкозе понижен, количество инсулиновых рецепторов уменьшено. На основании каких признаков диабет у больного можно отнести к инсулинонезависимому?

А. Пониженная толерантность к углеводам

В. Периодическая гипергликемия

С. Возраст больного

D. Нормальный уровень инсулина в крови

Е. Ожирение

15. У больного с частыми кровотечениями из внутренних органов и слизистых оболочек выявлены пролин и лизин в составе коллагеновых волокон. Из-за отсутствия какого витамина нарушено их гидроксилирование?

А. Витамина С

В. Витамина Е

С. Витамина К

D. Витамина А

Е. Тиамина

16. У больных алкоголизмом часто наблюдается гиповитаминоз В₁, который является следствием нарушения питания. Симптомами гиповитаминоза В₁ являются расстройства нервной системы, психозы, потеря памяти. Почему к дефициту витамина В₁ особенно чувствительны клетки нервной ткани?

А. Нарушается аэробный распад глюкозы

В. Усиливается липолиз жировой ткани

С. Нарушается окисление жирных кислот

D. Повышается интенсивность гликолиза

Е. Снижается интенсивность гликолиза

17. По результатам анализов желудочного сока больного установлено: общая кислотность - 24 ммоль/л, свободная соляная кислота - 1,5 ммоль/л, содержание гастромукопротеина снижено. Недостаток какого витамина наблюдается в организме?

А. Кобаламина

В. Фолиевой кислоты

С. Пантотеновой кислоты

D. Никотинамида

Е. Биофлавоноидов

18. Женщина, 24 лет, жалуется на сухость во рту, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. При обследовании: рост 162 см, масса тела 65 кг, уровень глюкозы в крови 8,3 ммоль/л, глюкозурия. Для какого состояния наиболее характерны эти симптомы?

А. Сахарный диабет

В. Стероидный диабет

С. Несахарный диабет

D. Алиментарная глюкозурия

Е. Почечный диабет

19. Человек, длительно болеющий сахарным диабетом, поступил в клинику ввиду быстрого ухудшения состояния: общая слабость, полиурия, полидипсия, тошнота и рвота, заторможенность, сонливость. Отмечается дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В моче заметное количество сахара и ацетона. Какая причина ухудшения состояния больного?

A. Ацидотическая кома

B. Газовый ацидоз

C. Сердечная недостаточность

D. Почечная недостаточность

E. Гипогликемическая кома

20. Лечение ребенка, больного рахитом, с помощью витамина D₃ не дало положительного результата. Какова наиболее вероятная причина неэффективности лечения?

А. Нарушение гидроксилирования витамина D₃

В. Недостаточность липидов в пище

С. Нарушение включения витамина D₃ в фермент

D. Повышенное использование витамина D₃ микрофлорой кишечника

Е. Нарушение транспорта витамина D₃ белками крови

21. В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составляло 8,55 ммоль/л, а через 2 часа - 4,95 ммоль/л. Такие показатели характерны для:

А. Здорового человека

В. Больного со скрытым сахарным диабетом

С. Больного с инсулинозависимым сахарным диабетом

D. Больного с инсулинонезависимым сахарным диабетом

Е. Больного с тиреотоксикозом

22. Больному, 26 лет, в состоянии гипогликемической комы, в результате передозировки инсулина внутривенно ввели 20% раствор глюкозы, после чего его состояние улучшилось. С помощью какого процесса произошло поступление глюкозы в клетки организма?

A. Осмотического транспорта

B. Пиноцитоза

С. Активного транспорта

D. Секреции

E. Фагоцитоза

23. Мужчина, 40 лет, болен инсулинозависимым сахарным диабетом. Переболел ангиной, после чего усилилась жажда, появилась тошнота, рвота, боли в животе, сонливость. АД - 80/45 мм рт. ст. Кожа сухая, пульс 125 уд. в мин. Глюкоза крови 28 ммоль/л. Какое осложнение диабета возникло у больного?

A. Лактоацидотическая кома

B. Кетоацидотическая кома

C. Печеночная кома

D. Гиперосмолярная кома

E. Гипогликемическая кома

24. У больной, длительно болеющей сахарным диабетом, после нарушения диеты/употребление в пищу легкоусваеваемых углеводов/ постепенно нарастала общая слабость, снизилось артериальное давление, появились галлюцинации, судороги/. Кожа сухая, четкие проявления дегидратации организма. Какая причина ухудшения состояния больной?

A. Гипогликемическая кома

B. Гиперосмолярная кома

C. Ацидотическая кома

D. Сердечная недостаточность

E. Дыхательная недостаточность

25. В эксперименте белой крысе внутрибрюшинно был введен 5% раствор аллоксана из расчета 200 мг на кг веса. Какая патология при этом возникает?

А. Артериальная гипертония

В. Острая почечная недостаточность

С. Несахарный диабет

D. Сахарный диабет

Е. Печеночная недостаточность

26. Годовалый ребенок отстает в умственном развитии от своих сверстников. По утрам: рвота, судороги, потеря сознания. В крови - гипогликемия натощак. С дефектом какого фермента это связано?

A. Фосфорилазы

B. Аргиназы

C. Гликогенсинтетазы

D. Сахарозы

E. Лактозы

27. У пациентки с постоянной гипогликемией анализ крови после введения адреналина не изменился. Врач предположил нарушение в печени. Об изменении какой функции печени может идти речь?

A.Холестеринобразующей

B. Экскреторной

C. Гликогенолитической

D. Кетогенной

E. Гликогендепонирующей

28. Женщина, 58 лет. Состояние тяжелое, помутнение сознания, кожа сухая, глаза впалые, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Объективно: глюкоза крови 25,1 ммоль/л, глюкоза мочи 3,5 %. Какая наиболее вероятная причина этого состояния?

A. Гипогликемическая кома

B. Гипергликемическая кома

C. Гиповолемическая кома

D. Уремическая кома

E. Анафилактический шок

29. Во время патронажа врач обнаружил у ребенка симметрическую шероховатость щек, диарею, нарушение нервной деятельности. Недостаток каких пищевых факторов является причиной такого состояния?

A. Метионин, липоевая кислота

B. Лизин, аскорбиновая кислота

C. Никотиновая кислота, триптофан

D. Треонин, пантотеновая кислота

E. Фенилаланин, пангамовая кислота

30. Большая часть экспедиции Магеллана в Америку погибла от заболевания авитаминозом, которое проявлялось общей слабостью, подкожными кровоизлияниями, выпадениями зубов, кровотечениями из десен. Укажите название этого авитаминоза.

A. Скорбут (цинга)

B. Пеллагра

C. Анемия Бирмера

D. Полиневрит (бери-бери)

E. Рахит

31. У больной с массой тела 125 кг на 52 году жизни развился сахарный диабет. Он был следствием:

A. Уменьшения количества инсулиновых рецепторов

B. Стойкого связывания инсулина синальбумином

C. Снижения чувствительности клеток к инсулину

D. Повышения активности инсулиназы

E. Нарушения синтеза инсулина

32. В больницу доставили больного сахарного диабетом без сознания. Дыхание Куссмауля, артериальное давление 80/50 мм рт.ст., с запахом ацетона изо рта. Накоплением в организме каких веществ можно объяснить возникновение данных нарушений?

A. Сложных углеводов

B. Угольной кислоты

C. Молочной кислоты

D. Модифицированных липопротеидов

E. Кетоновых тел

33. У больного сахарным диабетом вследствие накопления кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) развился метаболический ацидоз. При этом рН артериальной крови составляет:

A. 7,40

B. 7,48

C. 7,56

D. 7,32

E. 7,66

34. Больная, 56 лет, страдает сахарным диабетом на протяжении 6 лет, жалобы на боли за грудиной сжимающего характера. Какой наиболее вероятный механизм поражения сердца у больной?

A. Миокардиодистрофия.

B. Микроангиопатия сосудов миокарда.

C. Макроангиопатия коронарных артерий.

D. Миокардит.

E. Вегетативная нейропатия сердца.

35. В крови пациента содержание глюкозы натощак – 4,52 ммоль/л, через час после приема сахарной нагрузки – 6,23 ммоль/л, через 2 часа – 2,56 ммоль/л. Такие показатели характерны для:

A. Здорового человека

B. Больного с инсулиномой

C. Больного со скрытым сахарным диабетом

D. Больного с инсулинзависимым сахарным диабетом

E. Больного с тиреотоксикозом

36. При лечении диабетической комы введением больших доз инсулина может развиться побочный эффект:

A. Артериальная гипертензия

B. Лейкоцитоз

C. Артериальная гипотензия

D. Гипогликемия

E. Гиперкалиемия

37. Больная, 24 лет, жалуется на сухость во рту, снижение массы тела, невзирая на повышенный аппетит. Рост 157 см, масса – 72 кг. Какие исследования необходимо назначить в первую очередь?

A. Анализ мочи по Зимницкому

B. Определение уровня сахара в суточном количестве мочи

C. Общий анализ мочи

D. Исследование белковых фракций сыворотки крови

E. Коагулограмма

38. Больная Д., 40 лет, поступила в больницу с жалобами на общую слабость, головокружение, чувство голода, холодный пот, судороги. Объективно: расширение зрачков, ослабление дыхания, АД 90/50 мм рт.ст. Биохимический анализ крови: общий билирубин – 16,0 мкмоль/л, мочевина – 4,7 ммоль/л, креатинин – 98 мкмоль/л, глюкоза – 2,0 ммоль/л. Какой вид комы может развиться?

A. Гипергликемическая

B. Печеночная

C. Почечная

D. Гипогликемическая

E. При гипофункции надпочечников

39. Больная В., 45 лет, поступила в больницу скорой помощи с улицы: полная потеря сознания, арефлексия, выпадение зрачкового и роговичного рефлексов, периодическое дыхание типа Куссмауля, АД – 70/40 мм, температура тела – 35^оС; анализ крови: общий билирубин – 16,0 мкмоль/л, мочевина – 3,6 ммоль/л, креатинин – 10,8 мкмоль/л, глюкоза – 22 ммоль/л. Для какого вида комы характерна данная картина?

A. Гипогликемическая

B. Печеночная

C. Почечная

D. При недостаточности надпочечников

E. Гипергликемическая

40. После введения аллоксана животным у них возникает сахарный диабет. Какой главный механизм развития аллоксанового диабета?

A. Выборочное поражение lambda-клеток панкреатических островков

В. Повреждение beta- и lambda-клеток панкреатических островков

С. Образование антител против инсулина

D. Выборочное поражение beta-клеток панкреатических островков

E. Активация глюконеогенеза

41. К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Выявлена гипергликемия, полиурия и повышенное содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание наиболее вероятно?

А. Аддисонова болезнь

В. Микседема

С. Гликогеноз 1 типа

D. Инсулитозависимый диабет

Е. Стероидный диабет

42. У женщины, 62 лет, развилась катаракта (помутнение хрусталика) на фоне сахарного диабета. Усиление какого процесса при диабете является причиной помутнения хрусталика?

А. Кетогенеза

В. Липогенеза

С. Протеолиза белков

D. Гликозилирования белков

Е. Глюконеогенеза

43. Больной, 19 лет, болеет сахарным диабетом с 8 лет. Лечился не регулярно. Поступил в приемное отделение в связи с развитием кетоацидотической комы. Какой характер дыхания наиболее вероятен при данном состоянии?

A. Дыхание Куссмауля

B. Дыхание Биота

C. Дыхание Чейна-Стокса

D. Инспираторная одышка

E. Экспираторная одышка

44. Больной, 60 лет, страдает сахарным диабетом на протяжении 18 лет. Несколько лет жалуется на похолодание нижних конечностей, чувство перемежающейся хромоты. Какой механизм указанных симптомов?

А. Макроангиопатия нижних конечностей

В. Гиперкетонемия

С. Нейропатия

D. Нарушение обмена в мышцах

Е. Гипергликемия

45. Юноша, 17 лет, обратился к участковому терапевту в связи с поступлением в вуз. Жалоб не имеет. Рост 178 см, масса тела 96 кг без существенных изменений на протяжении года. Распределение подкожно-жировой клетчатки равномерное. ЧСС – 82/мин. АД 115/70 мм рт. ст. Глюкоза крови натощак – 8,2 ммоль/л. Глюкозурия – 4,6 г/л. Какой тип сахарного диабета наиболее вероятен у юноши?

А. Инсулин независимый диабет с ожирением

В. Инсулинзависимый диабет

С. Симптоматический диабет при диэнцефальном синдроме

D. Стероидный диабет при болезни Иценко-Кушинга

Е. Симптоматический диабет при акромегалии

46. У женщины, 38 лет, длительно болеющей сахарным диабетом, обнаружены признаки ожирения печени. Недостаток какого фактора является ведущим в патогенезе этого состояния?

А. Липокаина

В. Лецитина

С. Инсулина

D. Гликогена

Е. Ацетил – КоА

47. У мышей с наследственным ожирением установлена гипергликемия и снижение количества инсулиновых рецепторов в липоцитах. Какой патогенетический механизм является первичным в усилении липогенеза у этих животных?

А. Гиперинсулинемия

В. Гипоинсулинизм

С. Гипертрофия липоцитов

D. Снижение толерантности к глюкозе

Е. Повышение депонирования жира

48. Больной сахарным диабетом своевременно не получил инъекцию инсулина, что привело к развитию гипергликемической комы (содержание глюкозы в крови – 50 ммоль/л). Какой механизм является главным в развития этой комы?

А. Гиперосмия

В. Гипокалиемия

С. Гипоксия

D. Гипонатриемия

Е. Ацидоз

49. Какой механизм имеет основное значение в патогенезе гипогликемической комы?

А. Углеводное голодание головного мозга

В. Усиление гликогенолиза

С. Угнетение гликогенеза

D. Угнетение гликонеогенеза

Е. Усиление кетогенеза

50. Чем обусловленно появление при сахарном диабете глюкозурии?

А. Гипергликемией

В. Увеличением почечного порога

С. Повышением активности гексокиназы

D. Увеличением проницаемости клубочковой мембраны

Е. Полиурией

51. У больного сахарным диабетом после инъекции инсулина наблюдались потеря сознания, судороги. Какой результат дал биохимический анализ крови на содержание глюкозы?

А. 5,5 ммоль/л

В. 3,3 ммоль/л

С. 8,0 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 2,5 ммоль/л

52. Больная госпитализирована в клинику по поводу остеомиелита нижней челюсти. При проведении клинического обследования в моче больной выявлена глюкоза. Уровень глюкозы в крови нормальный. Что является причиной глюкозурии?

A. Недостаточность ферментных систем канальцев

B. Увеличение клубочковой фильтрации

C. Усиление канальцевой секреции

D. Уменьшение концентрационной функции почек

E. Повышение осмотического давления в канальцах

53. У больного, госпитализированного по поводу отравления флоридзином, при содержании в крови глюкозы 5,6 ммоль/л выявлена глюкозурия. Каков механизм этой глюкозурии?

A. Нарушение канальцевой реабсорбции

B. Снижение клубочковой фильтрации

C. Увеличение клубочковой фильтрации

D. Нарушение канальцевой секреции

E. Повышение онкотического давления крови

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-B. 2.-D. 3.-E. 4.-C. 5.-C. 6.-C. 7.-E. 8.-B. 9.-E. 10.-A. 11.-B. 12.-A. 13.-C. 14.-D. 15.-A. 16.-A. 17.-A. 18.-A. 19.-A. 20.-A. 21.-A. 22.-C. 23.-D. 24.-B. 25.-D. 26.-A. 27.-C. 28.-B. 29.-C. 30.-A. 31.-A. 32.-E. 33.-D. 34.-C. 35.-B. 36.-D. 37.-B. 38.-D. 39.-E. 40.-D. 41.-E. 42.-D. 43.-A. 44.-A. 45.-В. 46.-A. 47.-A. 48.-A. 49.-A. 50.-A. 51.-E. 52.-А. 53.-А.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ, 2001.

2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

3. Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

4. Балаболкин М.И. "Сахарный диабет", М., "Медицина", 1994г.

5. Жолондз М.Я. Новое понимание сахарного диабета: Частные расследования. СП б, "Лань", 1997.

6. Таниенхаус М. Как победить сахарный диабет./ Пер. с англ./ М., "Крон-пресс", 1995.

ТЕМА 20

Нарушения жирового обмена

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Жиры содержатся во всех тканях человека и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. Потребности в жире зависят от возраста, образа жизни, климата и других факторов (80-100 г жира в сутки, из них 25-30 г должны составлять растительные жиры).

Биологическая полноценность жиров обусловлена наличием в них витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, фосфатидов и других компонентов.

К липидам относятся триглицериды, глицерофосфаты, холестерин и его эфиры, желчные кислоты, жирные кислоты (ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения.

Липиды входят в состав клеточных мембран, являются главными источниками энергии, растворителями витаминов А, Д, Е, Р, принимают участие в синтезе стероидных гормонов, участвуют в создании защитных термоизоляционных и водоотталкивающих покровов, играют механическую роль (фиксация почек).

Липиды (простагландины) являются регуляторами функций различных органов, участвуют в передаче нервных импульсов, в создании межклеточных контактов.

Часть липидов поступает в организм с пищей, часть – синтезируются в организме. С растительными жирами в организм вводятся некоторые полиненасыщенные кислоты (линолевая, линоленовая и другие), которые относятся к незаменимым жирным кислотам, т. к. они в организме человека не синтезируются.

При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

Регуляция обмена липидов:

Симпатические влияния, адреналин, норадреналин, соматотропин, тироксин усиливают липолиз.

Парасимпатические влияния, глюкокортикоиды и инсулин активируют липогенез.