Тема для самостоятельной подготовки. Нарушение энергообеспечения клеток. Нарушение клеточного дыхания. Роль нарушений энергетического обмена в жизнедеятельности клеток

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить причины, механизмы и последствия нарушения энергетического обмена.

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

1. Энергетические потребности организма. Энергетический баланс, негативный и позитивный, причины и механизмы возникновения и развития.

2. Основной обмен как фактор влияния на энергетический баланс.

3. Патологические изменения основного обмена: этиология, патогенез.

4. Нарушения энергообеспечения клеток.

5. Нарушения транспорта полезных веществ через клеточные мембраны, расстройства внутриклеточных катаболических путей.

6. Нарушения клеточного дыхания, эффект разобщения окисления и фосфорилирования, его механизмы.

7. Значение нарушений энергетического обмена в жизнедеятельности клеток, органов, организма.

8. Роль расстройств энергообеспечения клеток в развитии их повреждения.

Самостоятельная работа студентов:

1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

2. Темы рефератов:

- Основной обмен, условия и методы его измерения.

- Изменения основного обмена при голодании, лихорадке, эндокринных расстройствах.

- Дыхательный коэффициент и его изменения при патологии.

- Карбонурический коэффициент и его изменения при патологии.

3. Формирование схем, таблиц.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ. - 2001.

2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

3. Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

4. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. – М.: Мир, 1989.

5. Лейтес С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии, М., 1978.

6. Врожденные и приобретенные энзимопатии / Под ред. Т. Ташева. М.: Медицина, 1981.

7. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1982

8. Кон Р.М., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1986.

ТЕМА 19

Нарушения углеводного обмена

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

В пищеварительном тракте конечными продуктами переваривания углеводов являются глюкоза, фруктоза и галактоза. Основной углевод, циркулирующий в крови — глюкоза (нормальный уровень глюкозы в плазме крови – 3,3-5,5 ммоль/л). Транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Глюкоза присоединяется к белкам-переносчикам, которые транспортируют глюкозу через клеточную мембрану внутрь клетки посредством облегченной диффузии. Главный активатор трансмембранного переноса глюкозы – инсулин. Под влиянием инсулина скорость и количество глюкозы, транспортируемой через клеточные мембраны, значительно возрастают. Фосфорилирование глюкозы. Поступившая в клетки глюкоза фосфорилируется ферментом глюкокиназой. Накопление гликогена и гликогенолиз. После поступления в клетки глюкоза сразу же используется для образования энергии или накапливается в виде гликогена (большой полимер из молекул глюкозы). Все клетки тела способны запасать некоторое количество гликогена, но только гепатоциты, скелетные мышечные волокна и кардиомиоциты могут депонировать большие запасы гликогена. Большие гликогеновые молекулы преципитируются в форме плотных гранул. Процесс образования гликогена — гликогенез. Гликогенолиз — процесс расщепления гликогена с образованием глюкозы, происходит под влиянием фосфорилазы. В состоянии покоя этот фермент находится в неактивированном состоянии. Активация фосфорилазы происходит под влиянием адреналина и глюкагона. Выделение энергии из глюкозы. При полном окислении одной молекулы глюкозы может образоваться 38 молекул АТФ, из них 2 в ходе гликолиза, 2 в цикле лимонной кислоты и 34 при окислительном фосфорилировании. Анаэробное выделение энергии. Возникают случаи, когда кислород недоступен, или его слишком мало для клеточных процессов окисления глюкозы. В этих условиях небольшие количества энергии могут быть выделены в клетках путём гликолиза, поскольку химические реакции расщепления глюкозы до пировиноградной кислоты не нуждаются в кислороде. Образуется 2 молекулы АТФ и молочная кислота. Регуляция расщепления глюкозы. Гликолиз и окислительное фосфорилирование — процессы регулируемые. Оба процесса постоянно контролируются в соответствии с потребностями клеток в АТФ. Этот контроль имеет отношение к механизмам обратной связи между концентрациями АТФ и АДФ. Одним из элементов контроля энергии является ингибирующее влияние АТФ на ферментативные процессы, протекающие на начальных этапах гликолиза. Излишки АТФ останавливают гликолиз с последующим торможением углеводного метаболизма. АДФ же, напротив, повышает активность гликолитических процессов. Как только АТФ используется тканями, ингибирующее влияние АТФ на ферменты гликолиза уменьшается. Одновременно с этим возрастает активность ферментов вследствие формирования АДФ. Когда клеточные запасы АТФ вновь переполняются, ферментативные процессы замедляются. Глюконеогенез. Когда запасы углеводов в организме становятся ниже нормального уровня, то умеренное количество глюкозы может образовываться из аминокислот и из глицериновой части жиров в процессе глюконеогенеза. Приблизительно 60% аминокислот в белках организма могут легко превращаться в углеводы. Низкий уровень углеводов в клетках и уменьшение содержания глюкозы в крови – главные стимулы увеличения интенсивности глюконеогенеза (регулируется глюкокортикоидами).