Патологоанатомическая характеристика

На вскрытии часто наблюдают известные признаки острого или хронического венозного полнокровия органов и тканей. Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устье полых вен как правило, были перерастянуты и заполнены темнокрасной жидкой венозной кровью или ее красными свертками. В их просветах иногда встречались белые посмертные свертки крови. Толщина миокарда правого желудочка сердца обычно превышала 0,3 см, что свидетельствовало о его гипертрофии. В основном масса печени, селезенки, почек и легких превышала нормальные значения, достигая 3300, 450, 500 и 2500г соответственно. Это было связано или с повышением их кровенаполнения, или отеком. Там, где НПС стала кровопотеря, массы органов оказались меньше средних значений.

Гистологически во внутренних органах обнаруживают признаки, патогномоничные для соответствующей НПС (жировая и тромбоэмболия, пневмония, травматические и ишемические повреждения миокарда правого желудочка и т.п.) (рис. 6а_. 6б, 6в). Наиболее часто встречающееся изменение миокарда правого желудочка - интерстициальный отек (рис. 6г). Как и у умерших с изолированной левожелудочковой несостоятельностью, особенно когда имеются сочетания лево- и правожелудочковой несостоятельностей, в подавляющем числе наблюдений обнаруживают выраженный интерстициальный отек правого, и левого желудочков, что можно объективно доказать морфометрическими и физико-химическими исследованиями. Кроме этого, характерным гистологическим признаком в миокарде как правого, так и левого желудочков является снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов. При исследовании методом поляризационной микроскопии характерным признаком у умерших с правожелудочковой несостоятельностью оказывается наличие «светящихся» (повышенной анизотропии) участков (рис. 7а), однако степень выраженности этого показателя может быть неодинаковой.

В легких при микроскопическом исследовании гистологическая картина не имеет каких-либо специфических особенностей. Там, где правожелудочковая несостоятельность сочеталась с левожелудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном существовании последней, в легких обнаруживают признаки, характерные для синдрома бурой индурации. Кроме этого, нередкой гистологической находкой является внутриальвеолярный и интерстициальный отеки, а также отек висцеральной плевры.

Гистологически в головном мозге чаще всего наблюдается картина капиллярного и венозного полнокровия, перива-скулярного и перицеллюлярного отеков (рис. 76). В подавляющем числе случаев в нейронах коры ГМ имеются признаки их ишемического повреждения: сморщивание клетки, ги-перхромия ядра, изменение формы ядра и т.п. Подсчитав количеств ишемизированных нейронов коры ГМ, можно выявить значительные колебания этого показателя (от 10 до 100%). Морфометрически определяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга также может значительно колебаться (от 0,5 до 18%). Чрезвычайно вариабельной может быть и удельная площадь отечных пространств в миокарде (от 10 до 48%).

При микроскопическом исследовании печени часто встречающимися гистологическими признаками являются полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидных капилляров, а также расширение пространств Диссе (рис. 7в, 7г). Последний признак сильно коррелирует с отеком перипортальной соединительной ткани, а также с последним прижизненным и посмертным показателями ЦВД. Иногда выявляется некроз гепатоцитов, чаще моноцеллюлярный, реже - мостовидный. Как правило, это наблюдения, в которых имели место неоднократные остановки сердца и реанимированиям.

Гистологически в почках в большинстве случаев встречаются дистрофические изменения эпителия на фоне выраженного венозного и капиллярного полнокровия. Нередки признаки десквамации эпителиальных клеток в просвет канальцев собирательных трубочек.

Повышенное кровенаполнение наблюдается в печени, селезенке миокарде, почках. В венозных сосудах ГМ, миокарде, легких и ЖКТ венозные сосуды оказываются более кровенаполнение больше, чем в капиллярных и артериальных. В печени в подавляющем большинстве наблюдений повышенное кровенаполнение, содержание эритроцитов может достигать 25,4%.

У умерших с правожелудочковой несостоятельностью содержание калия в миокарде правого желудочка, достоверно меньшим, чем у других. Гипокалийгистия миокарда правого желудочка может сочетаться с его гипернатрийгистией.

В подавляющем числе случаев постмортально определенный показатель ЦВД повышен (2 балла и более), что свидетельствует о выраженной центральной зенозной гипертензии в преморталь-ном периоде у больных с сердечным (правожелудочковым) типом ТС.

Определение постмортально в венозной крови значений активности АсТ и КФК-МВ, позволяет, как правило, выявить увеличение активности этих ферментов, нередко на порядок больше нормальных значений. Выраженность клинико-лабораторных проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности имеет обратную зависимость от содержания калия в миокарде правого желудочка, т.е. чем меньше содержание этого иона в миокарде, тем более выражены клинико-лабораторные проявления. Имеется прямая статистическая взаимосвязь проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности и кровенаполнения печени и состояния пространств Диссе, а также показателя постмортально определенного ЦВД, что подчеркивает характер кровераспределительных процессов в организме при недостаточности правых отделов сердца и позволяет использовать их для посмертной диагностики сердечного (правожелудочкового) типа ТС. Отражением тех же явлений являются прямо пропорциональная взаимосвязь степени правожелудочковой недостаточности и выраженности цианоза и обратно пропорциональная с бледностью. Понятна и прямая связь между выраженностью правожелудочковой недостаточности и содержанием эритроцитов в последнем анализе крови, так как чем больше эритроцитов, тем выраженнее цианоза и центральная венозная гипертензия.

В патогенезе правожелудочковой недостаточности одним из ключевых моментов можно считать дисэлектролитогистию миокарда правого желудочка с последующим развитием его несостоятельности и центральной венозной гипертензии, отражающей гемодинамические перегрузки вен большого круга кровообращения. Установлено, что выраженность лабораторных проявлений правожелудочковой недостаточности прямо пропорциональна увеличению кровенаполнения печени, расширению пространств Диссе, выраженности цианоза, содержанию эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, показателем посмертно определенного ЦВД. Обратное же влияние на выраженность ее проявлений оказывают содержание калия в миокарде правого желудочка и выраженность бледности кожи.

Таким образом, выраженность правожелудочковой недостаточности прогрессирует при увеличении гидратации миокарда и числа поврежденных кардиомиоцитов правого желудочка, кровенаполнения вен сердца и печени, а также при уменьшении содержания калия в миокарде правого желудочка сердца и увеличении постмортально измеренного показателя ЦВД.