Патологоанатомическая характеристика. При внешнем осмотре умершего через легочный тип ТС прежде всего обращает на себя внимание цианоз кожи и слизистых оболочек

При внешнем осмотре умершего через легочный тип ТС прежде всего обращает на себя внимание цианоз кожи и слизистых оболочек, особенно ногтевых лож на кистях. После вскрытия грудной клетки феномен спадения легких оказывался невыраженным. В ряде наблюдений легкие как бы стоят, заполняя почти полностью плевральные полости. В большинстве случаев правые отделы сердца и просвет центральных вен заполнен значительным количеством посмертных свертков крови. Масса органов умерших данной группы была весьма вариабельной: масса легких - до 3300г, печени 3300г, селезенки 730г, почек - 560г. Значительный разброс массы органов у умерших данной группы обусловлен разнонаправленным влиянием на этот показатель НПС. Если НПС была кровопотеря, массы перечисленных органов оказались меньше средних значений. При синдроме ОДН легкие, как правило, полностью выполняют плевральные полости и не спадаются после вскрытия грудной клетки. В плевральных полостях может находиться небольшое количество жидкости со значительным содержанием белка (более 2 %). Косвенный показатель того, что у раненого имелась и острая сердечная недостаточность или неадекватная (избыточная) инфузионно-трансфузионная терапия, - значительное (превышающее 200 мл) количество жидкости в каждой из плевральных полостей с содержанием белка в этой жидкости менее 2 %.

Для объективной оценки изменения массы легких целесообразно вычислять легочный коэффициент (отношение общей массы легких к массе тела в процентах). Нормальные значения массы обоих легких у лиц 18 лет и старше - 730+230 г, а легочного коэффициента - 1,3+0,2%. При синдроме ОДН эти показатели значительно увеличиваются - более 2000 г и 3 % соответственно. Еще более высокими они бывают при развитии ОДН на фоне сердечной недостаточности при избыточной инфузионно-трансфузионной терапии, а также при осложнении ОДН полисегментарной пневмонией.

Макроскопически оба легких на ощупь имеют плотноэластическую, вплоть до резинистой, консистенцию. С поверхности и на разрезе ткань легких может выглядеть полнокровной или неравномерного кровенаполнения, иногда с синюшными участками ателектазов и кровоизлияниями. Если перед наступлением летального исхода больному проводили ИВЛ, то в области 3, 5, 8-го сегментов обоих легких обнаруживают признаки эмфиземы. С поверхности разреза легких стекает значительное количество серозно-геморрагической жидкости.

К 4-5-м суткам после травмы в легких могут сформироваться наслаивающиеся на альвеолит фокусы полисегментарной пневмонии. Они характеризуются скоплением в просветах альвеол (иногда всего лишь в нескольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах, преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов, а также наличием среди них колоний или отдельно лежащих разнообразных микроорганизмов. В обоих легких иногда обнаруживают пневмонические фокусы, представляющие собой множественные, преимущественно мелкие (0,5 см в диаметре), более светлые по сравнению с остальными участки легких. Экссудат, стекающий с поверхности разреза легких, мутный, геморрагический. Важным и достоверным признаком пневмонической природы фокуса является положительный результат пробы с погружением его в воду, где он будет тонуть, так как плртность такого участка легких более 1,0. При неосложненном синдроме ОДН кусочки легких в воде не тонут. Однако чаще эти фокусы различимы только при гистологическом исследовании. Полисегментарные пневмонии следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов при огнестрельных ранениях черепа и головного мозга, минновзрывной травме и др. Как правило, в этих случаях формирование пневмонических фокусов начинается с бронхов, стенки которых полнокровны, отечны, а бронхиальный эпителий преимущественно десквамирован.

Гистологически во внутренних органах обнаруживают признаки, патогномоничные для соответствующей НПС: пневмонии, тромбо- и жировой эмболии, кардиогенного отека легких и др. (рис. 8). При микроскопическом исследовании легких обнаруживали гистологическую картину отличалающуюся значительной пестротой. При этом в различных наблюдениях отмечали: очаговую и сливную пневмонию, отек легких, ателектазы, эмфизему, пневмосклероз.

В большинстве наблюдений выявляются признаки, укладывающиеся в картину ОДН (респираторного дистресс-синдрома взрослых). Ведущим морфологическим признаком этого синдрома оказывается наличие в просветах альвеол отечной жидкости со значительным количеством белка (мембраногенный отек). Жидкость обычно с умеренно выраженной положительной ШИК-реакцией интенсивно окрашивается эозином (рис. 9а). Могут выявляться белковые нити в виде сетчатых структур среди внут-риальвеолярной жидкости (рис. 96).

Внутриальвеолярный отек нередко сочетается с так называемыми гиалиновыми мембранами, представляющими собой отложение белков на стенках альвеол (рис. 9в). Кроме гиалиновых мембран частой гистологической находкой может быть десквамация альвеолоцитов в просвет альвеол, ядра которых имеют лимфоцитоподобный вид. У умерших, НПС которых послужила кровопотеря, а также шок и его последствия, гистологически в легких обнаруживают выраженный отечный десквамативно-макрофагальный альвеолит (рис. 9г).

При гистологическом исследовании миокарда часто встречаются венозное полнокровие и отек (рис. 10а). Исследование препаратов миокарда с помощью поляризационной микроскопии в большинстве наблюдений выявило наличие светящихся участков и снижение выраженности поперечной исчерченности (рис. 106). Патогистологические изменения в головном мозге заключаются в наличии различной степени выраженности периваскулярно-го и перицеллюлярного отеков, а также ишемических изменений нейронов (рис. 10в).

Морфометрически определяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга и миокарда у умерших с легочным механизмом смерти превышала 6 % и 26 %, соответственно, что свидетельствует об их выраженном отеке.

В печени у умерших с различными вариантами сердечных типов ТС и с легочной несостоятельностью частым гистологическим признаком оказываются расширенные пространства Диссе (рис. 10г).

Наибольшее кровенаполнение в большинстве случаев наблюдается в печени (более 7 %), селезенке (более 30 %), почках и легких. В головном мозге, миокарде, легких и ЖКТ удельное содержание эритроцитов в венозных сосудах достоверно больше, чем в капиллярных и артериальных. Однако общее кровенаполнение внутренних органов может существенно колебаться, например легких - от 2 до 37 %, печени - от 2 до 25 %.

Крайне вариабельное кровенаполнение изучаемых органов связано с особенностями НПС. Так, при сравнении показателей кровенаполнения внутренних органов у умерших этой группы, НПС которых послужили кровопотеря и ОСН, выявлены достоверные (р<0,001) различия в кровенаполнении сердца, селезенки, печени, легких, поджелудочной железы, коркового вещества почек, мозгового вещества надпочечников, кишок.

Наиболее гидратированые у умерших с легочным типом ТС легкие (85,7+0,3 %). В них содержание воды в пределах нормальных значений (77-81 %) выявляется только у небольшого числа умерших с легочным типом ТС. У остальных из этой группы выявлена гипергидратация, причем в подавляющем большинстве очень выраженная (более 84 %).

Содержание воды в миокарде левого и правого желудочков - от 72,5 до 83,7 %. Нередко отмечают выявлена выраженную гипергидратацию (содержание воды более 81%) левого желудочка и очень часто правого.

В печени содержание жидкости в большинстве наблюдений превышает 77 %, что служит объективным доказательством выраженной гипергидратации. В почках содержание жидкости в корковом веществе может быть от 82,0 до 88,0 % и в мозговом - от 81,6 до 87,9 %. Воды в скелетных мышцах часто оказывается более, чем 76% (гипергидратация).

Показатель посмертно определенного ЦВД в подавляющем большинстве наблюдений более 2 баллов, что свидетельствовует о выраженной центральной венозной гипертензии в преморталь-ном периоде.

Степень выраженности клинико-лабораторных проявлений легочной недостаточности достоверно связана с массой легких, объемом гидроторакса, содержанием калия в левом желудочке, показателем посмертно определенного ЦВД, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга. Прямая взаимосвязь проявлений легочной недостаточности с кровенаполнением артерий головного мозга объясняется тем, что расширение артерий головного мозга является компенсаторной реакцией при возникновении системной гипоксии и в первую очередь легочного генеза (Лосев Н.И., Боголепов Н.Н., 1977).

Взаимосвязь выраженности легочной недостаточности и продолжительности ИВЛ понятна и объяснима с практической точки зрения. Наличие взаимосвязи выраженности легочной недостаточности и постмортально определенного показателя ЦВД доказывает высокую патогенетическую значимость правожелудочковой недостаточности (а в ряде случаев и несостоятельности) при наступлении смерти в тех случаях, когда НПС реализуется через какой-либо патологический процесс в легких.

Результатом патологических процессов в легких является прежде всего снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, которая перфузирует и головной мозг. Как показал Г.И. Мчедлишвили (1981), изменение парциального напряжения кислорода приводит к изменению кровенаполнения артериальных сосудов пиальной оболочки и мелких артерий собственно головного мозга.

Таким образом, выраженность легочной недостаточности растет с увеличением массы и гидратации легких, кровенаполнения печени, пространств Диссе, содержания калия в миокарде левого и правого желудочков сердца, а также объема инфузии в последние сутки.