Другие органы

В скелетных мышцах содержится около 70 % всех сосудов организма, они обладают колоссальной вместимостью и широким диапазоном изменения тонуса. Скелетная мускулатура составляет 80 % всего клеточного массива и содержит 50 % воды (Гайкова О.Н., 1984). Даже легкие сдвиги состояния этой части периферического сосудистого русла вызывают перемещение больших масс крови и изменение общего кровообращения (Джонсон П., 1982). При резком снижении сердечного выброса кровоток в скелетных мышцах резко падает, сопротивление в сосудах может усиливаться настолько, что кровоток временно прерывается. При продленной гипотензии сопротивление потоку слабеет. Фракция сердечного выброса, приходящегося на долю скелетных мышц, возрастает (Левин Ю.М., 1977). Централиза-j ция кровообращения в ранних периодах травматической болезни, осложненной шоком, приводит к асинхронному понижению перфузии, т.е. не во всем организме одинаково, а в разных органах по-разному. Наиболее массивно нарушается перфузия в opганах, относительно мало чувствительных к гипоксии: в скелетных мышцах, коже, подкожной клетчатке и т.п. Скелетная мус-| кулатура является своеобразным депо для воды и электролитов иотражает водно-электролитный обмен. Скелетные мышцы и кожа в норме имеют самые низкие показатели объемной скорости кровотока, соответственно 6 и 10 мл/100 г/мин, однако у них самые высокие потенциальные возможности кратного увеличения этого показателя в условиях максимальной нагрузки - в 24 и 17,3 раза соответственно (Ткаченко Б.И., 1989).

При компенсированном кровообращении пульпа селезенки, как правило, умеренно полнокровна. Возможны признаки компенсаторной гипертрофии стенок сосудов, в большей степени вен. В стадии декомпенсации кровообращения кровенаполнение селезенки резко возрастает. Повреждение интегрирующих систем организма на этапах умирания в случае успешной реанимации в особенной степени отягощает последующий прогноз. В ряду таких нарушений находится и постреанимационный иммунодефицит.

Эндокринная система играет первостепенную роль в реактивности организма на действие чрезвычайного раздражителя. При этом не отдельные гормоны, а суммарный эндокринный баланс, предшествующий и формирующийся при состоянии напряжения, обусловливает характер и адекватность защитно-компенсаторных процессов. Организация гормональных реакций при терминальных состояниях и при воздействиях, не приводящих к смерти, в принципе одинакова (Волков А.В., 1977). Во время терминального состояния в эндокринном аппарате, как и во всем организме, вследствие гипоксии развиваются повреждения(Медведев Ю.А., 1972).

Количественными гистохимическими исследованиями активностиферментов в коре надпочечников, проводимыми сканированем на нескольких уровнях от капсулы органа, доказано, что в каждой зоне надпочечников имеются особенности взаимодействия паренхиматозного и сосудистого компонентов гистогематического барьера, зависящие от особенностей терминального периода (Журавлева Т.Б., 1987). Ю.А. Медведев и соавт. (1982) изучили эндокринную систему у умерших после черепно-мозговой травмы и операций по поводу опухолей ГМ. Они обнаружили типичные для острого стресса изменения в периферических эндокринных железах: снижение активности щитовидной железы и гландулоцитов яичка, которое было тем значительнее, чем продолжительнее время от момента травмы (операции) до смерти; включение надпочечников (делипоидизация). Морфологические исследования гипофиза, надпочечников и щитовидной железы у умерших после травм, выполненные С.М. Герасимовым (1991), свидетельствуют, с одной стороны об отсутствии зависимости изменений в этих органах от локализации повреждения, а с другой - о динамичности морфологии органов эндокринной системы в зависимости от срока наступления летального исхода после травмы.

В различных патологических ситуациях масса гипофиза может увеличиваться и пропорционально ей - объем гипофиза. В связи с этим могут появиться предпосылки для развития несоответствия объема гипофиза вначале объему капсулы (интракапсу-лярная гипертензия), а затем и седла (интраселлярная гипертензия), так как объем турецкого седла остается стационарным. Следствием этого является острая адренокортикальная недостаточность (Медведев Ю.А. и соавт., 1996).

Таким образом, при анализе литературы прослеживается явное несоответствие глубины разработки вопросов физиологии жизненно важных органов в нормальных и патологических условиях, особенно при терминальных состояниях, степени изученности их морфологических эквивалентов. Приведенные данные показывают прежде всего терминологическую неопределенность основных танатологических категорий. Анализ терминальных состояний свидетельствует о том, что до настоящего времени клинические проявления, патоморфология и патогенез основных типов ТС, возникающих после травм и хирургических вмешательств, мало изучены. Отсутствуют дифференциальные критерии патологоанатомической и клинико-лабораторной диагностик основных типов ТС. Недостаточно разработаны методологические основы и методические приемы клиникоанатомического и танатологического анализов исходов, наступивших на этапах медицинской эвакуации и в специализированных стационарах. До сих пор, по существу, отсутствует какая-либо оценка качества ИТ и особенно реанимационного пособия как в отдельно взятом случае, так и в конкретно медицинском учреждении. Крайне недостаточно разработок, связанных с танатологическим анализом в период ведения боевых действий. Таким образом, современный этап развития медицины характеризуется, с одной стороны, возрастанием хирургической активности, а с другой, - возможностями интенсивной терапии и реанимационного пособия, которые позволяют продлить жизнь пострадавшим от травм и оперированным больным. Исследования терминальных состояний, лечебного танатоморфоза улучшат качество ИТ и реанимации, а следовательно, уменьшится летальность в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Глава 2