Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния

2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика премортального периода

ТС сердечного (левожелудочкового) типа характеризуется снижением сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ с развитием одышки. Характерны изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидным падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка сердца - плюс-декомпенсация (Есипова И.К., 1971). При развитии кардиогенного отека легких появляются диффузные влажные крупнопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота. Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Сознание у этой категории больных нарушалось, как правило, непосредственно перед наступлением смерти вслед за падением гемодинамических показателей.

Сердечный (левожелудочковый) тип ТС возникает чаще в сроки до 5 сут после операции (травмы). Ведущей локализацией травмы (операции) в этих случаях оказываются многообластные повреждения или грудь и живот. При таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, ОСН, шок и его последствия, перитонит, в премортальном периоде закономерно с высокой частотой возникает различной степени выраженности сердечная левожелудочковая недостаточность, нередко приводящая к развитию левожелудочковой несостоятельности (сердечного левожелудочкового типа ТС).

К «чистому» сердечному левожелудочковому типу ТС следует, по нашему мнению, относить те состояния, возникновение которых обусловлено изолированной левожелудочковой несостоятельностью (ранения левого желудочка, инфаркт миокарда левого желудочка и др.). В клинической картине могут иметь место признаки недостаточности других органов. Если наблюдается комбинация с правожелудочковой несостоятельностью, данный тип ТС можно отнести к сердечному. Если в основе возникновения терминального состояния имелась комбинация несостоятельностей нескольких жизненно важных органов, следует рассматривать данный тип как смешанный.

Учитывая, что признаки левожелудочковой недостаточности могут быть выявлены при наблюдениях, где тип ТС другой, т.е. была несостоятельность легких или ГМ, частота признаков сердечной левожелудочковой недостаточности при большинстве НПС очень высока. Так, из всех умерших от кровопотери только в очень редких случаях отсутствуют признаки указанной недостаточности.

Среди умерших от пневмонии, шока и его последствий, отека и сдавления ГМ, тромбоэмболии и разрушения жизненно важных органов проявления сердечной левожелудочковой недостаточности отсутствовали только в одном из десяти случаев. При жировой эмболии, послужившей НПС, у половины умерших наблюдали клинико-лабораторные признаки этого типа ТС, а у оставшихся - признаки сердечной левожелудочковой недостаточности. У всех умерших от перитонита имелись клинико-лабораторные признаки левожелудочковой недостаточности, причем у большинства они были выраженными, т.е. имелся сердечный левожелудочковый тип ТС.

В прогностическом плане следует обратить внимание на высокую частоту сердечного левожелудочкого типа ТС у больных, умерших в первые сутки после операций и травм. Эти сведения позволят предотвратить возникновение, а в случае развития проводить интенсивное лечение или адекватное реаниматологическое пособие для выведения больного из терминального состояния, в том числе состояния клинической смерти.

2.1.2. Патологоанатомическая характеристика

На вскрытии, когда наблюдается первичная миокардиальная острая недостаточность, при макроскопическом исследовании легких закономерно обнаруживается расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть (рис. 4а), отмечаются явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большого количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Эта жидкость обнаруживается также в бронхах, в трахее и нередко - в полостях носа и рта. Содержание белка в этой жидкости невысокое (1-2,5 г/л). В легких отечные изменения оказываются вплоть до чрезвычайно высоких значений содержания жидкости (более 88 %) и увеличения массы (более 2000 г). Нередко отек легких сочетается с гидротораксом.

Наблюдения, в которых НПС стала массивная кровопотеря, легкие, наоборот, выглядят «суховатыми» на разрезе, обычно повышенно воздушны, вплоть до возникновения феномена острого «вздутия» легких, и имеют низкие показатели массы. Когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляются «пятна Минакова» (1902) - кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, происхождение которых связывают с вакантной гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца. У умерших после массивной кровопотери полости как правых, так и левых отделов сердца содержали малое количество крови или оказались пустыми.

При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее значительных и часто встречающихся его изменений является интерстициальный отек, что выражается в раз-волокнении пучков кардиомиоцитов, разволокнении перива-скулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов (рис. 4б).

Другим характерным патогистологическим признаком в миокарде является снижение выраженности поперечной исчерченности в кардиомиоцитах и увеличение удельного объема светящихся при поляризационной микроскопии кардио-миоцитов (рис. 4в). Также характерно обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изучении препаратов миокарда, окрашенных ГОФПК (рис. 4г).

Частой гистологической находкой являются различных степеней (I-III) выраженности множественные контрактурные изменения в кардиомиоцитах вплоть до глыбчатого распада последних. При исследовании содержания гликогена в миокарде обнаруживаются диффузные очаги просветления в препаратах с поставленной в них ШИК-реакцией. Это свидетельствует об исчезновении гликогена, что характерном для гипоксического повреждения кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких, обусловленных левожелудочковой несостоятельностью при сердечном типе ТС, является интерстициальное, включая висцеральную плевру, и внутриальвеолярное скопление жидкости, содержащей мало белка, на фоне венозного и капиллярного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и внутриальвеолярных кровоизлияний (рис. 5а, 56, 5в), а также ателектазов. Когда в премортальном периоде имели место нарушения системной гемодинамики с последующим ее восстановлением, гистологически кроме описанных изменений обнаруживают картину диффузного макрофагально-десквамативного альвеолита и образованием гиалиновых мембран (рис. 5г), иногда с присоединением полисегментарной очаговой пневмонии.

В головном мозге гистологически нередко выявляются признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отеков, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. У умерших от острая невосполненной кровопотери,в мелких сосудах головного мозга обнаруживают лейкостазы.

В печени частой гистологической находкой оказывается расширение пространств Диссе, сопровождаемое некоторым истончением печеночных балок, особенно в третьих зонах печеночных ацинусов, прилежащих к центральным венам. Кроме того, наблюдали отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров и повышенную гипергидратацию ткани печени, определяемую по сухому остатку. Это свидетельствует о расширении пространств Диссе вследствие их отека. Отсутствие гликогена в ге-патоцитах у умерших с сердечным левожелудочковым типом ТС встречается значительно чаще, чем их некрозы. Последние, как правило, встречаются у перенесших в премортальном периоде неоднократные подъемы и снижения системного артериального давления.

В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий премортальный период некротические изменения в гепатоцитах практически не обнаруживают. Изменения микроциркуляции в печени характеризуются чаще феноменами малокровия или неравномерного кровенаполнения. С высокой частотой, особенно у умерших, НПС которых стала невосполненная кровопотеря, выявляется феномен лейкостазов в синусоидных капиллярах печени. Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Может наблюдаться выраженная десквамация эпителия дистальных канальцев с появлением в собирательных трубочках «гирлянд» этого эпителия. В селезенке гистологически преобладает выраженное полнокровия или малокровие, что обусловлено влиянием непосредственной причины смерти.

Морфометрическое исследование кровенаполнения внутренних органов у умерших при явлениях левожелудочковой несостоятельности при сердечном типе ТС показывает, что повышенное кровенаполненние отмечается в легких, особенно в легочных венах и капиллярах. При первично миокардиальной недостаточности левых отделов нередко кровенаполнение миокарда левого желудочка также повышено. Кровенаполнение печени при данном типе ТС оказывается снижено. Крайне вариабельное кровенаполнение внутренних органов связано с особенностями НПС. Так, при сравнении показателей кровенаполнения внутренних органов у умерших этой группы, НПС которых стали кровопотеря и ОСН, выявлены достоверные (р<0,001) различия в кровенаполнении миокарда, селезенки, печени, легких, поджелудочной железы, коркового вещества почек, мозгового вещества надпочечников, кишок.

У умерших с признаками первичной миокардиальной, преимущественно левожелудочковой, несостоятельности наиболее гидратированы легкие (85,0+0,4 %), причем в большинстве наблюдений гипергидратация очень выражена (более 84 %), что свидетельствует о развитии танатологически значимого отека легких. В печени содержание жидкости в большинстве наблюдений превышает 77 %, что также является объективным показателем ее гипергидратаци. У умерших от острой массивной кровопотери закономерн гипогидратация большинства внутренних органов. Степени гидратации миокарда левого и правого желудочков сердца у умерших с сердечным левожелудочковым типом ТС, как правило, не отличаются одна от другой, однако в содержании калия, натрия и хлора в них обычно выявляются достоверные различия в виде гипокалийгистии миокарда левого желудочка, особенно часто сочетающейся с его гипернатрийгистией.

Когда непосредственной причиной смерти является невос-полненная кровопотеря, определенный постмортально показатель ЦВД в большинстве случаев - низким (0 или 1 балл). При присоединени провожелудочковой недостаточности обычно он превышает 2 балла.

В трупной венозной крови можно определить показатель гематокрита (гематокритное число), а также значения активности КФК-МВ и АсТ. Если гематокритное число при смерти от кровопотери закономерно уменьшается, то значения указанных ферментов плазмы крови в подавляющем большинстве случаев развития сердечного типа ТС на порядок выше нормальных значений.

При смерти от массивной невосполненной кровопотери практически постоянно обнаруживают лейкостазы в сосудах преимущественно микроциркуляторного русла легких, миокарда, печени и головного мозга. Этот признак как правило сочетается с абсолютным малокровием указанных органов и сниженными показателями гематокрита в трупной крови. Но, даже в этих условиях легочные вены наиболее наполнены кровью. По нашему мнению, феномен лейкостаза при развитии терминального состояния от кровопотери во многом связан с гипоперфузией микроциркуляторного русла во время системной гипотонии в условиях снижения сократительной способности миокарда. Известно, что после фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные ферменты, вызывающие перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях. Когда летальный исход наступал после леченной кровопотери, гистологически в легких обнаруживали начинающийся диффузный десквамативно-макрофагальный альвеолит.

Одним из ранних морфологических (субклеточных) признаков левожелудочковой сердечной недостаточности является состояние дизэлектролитогистии (снижение калия, иногда сочетающееся с увеличением натрия) миокарда левого желудочка. Чем значительнее снижение содержания иона калия в миокарде, тем выраженнее недостаточность левого желудочка. Возможно, этот феномен является одним из элементов синдрома «малого выброса», который клинически реализуется в снижении артериального давления, бледности кожи и видимых слизистых оболочек, а морфологически - в снижении кровенаполнения печени. Компенсаторные процессы, развитие которых сопровождает левожелудочковую недостаточность по типу описанной веноартериальной реакции, в период развития терминального состояния по левожелудочковому типу несостоятельны. Это приводит к переполнению вен легких, органа, сосуды которого служат разгрузочным бассейном для левых отделов сердца, а поэтому - к резкому повышению гидростатического давления в легочных капиллярах с развитием в ряде случаев кардиогенного отека легких. Отличающийся от других по происхождению, например от мем-браногенного, он характеризуется очень высокой степенью оводнения легких (содержание воды может превышать 88%). Наличие у многих умерших этой группы ишемических и отечных изменений в нейронах ГМ доказывает, что в период терминального состояния по сердечному левожелудочковому типу быстро развивается ишемия головного мозга, иногда сочетающаяся с его отеком.

Таким образом, основу клинико-лабораторных проявлений левожелудочковой недостаточности при сердечном типе ТС составляют снижение калия в миокарде левого желудочка и увеличение числа кардиомиоцитов с признаками анизотропии и снижения поперечной исчерченности, повышение кровенаполнения легочных вен и капилляров, увеличение содержания жидкости в легких (кардиогенный отек легких), бледность кожи, малокровие печени. Обнаружение в трупной крови высокой активности сердечной фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ) и аспартата-минотрансферазы (ACT) - важное дополнительное доказательство миокардиальной недостаточности.