Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Электролитные растворы 9 pageА. И. Дубов и др. (1991) различают следующие варианты ОПН, вызванной акушерской патологией. 1-й вариант — «чистая» форма ОПН — у больных, которым акушерская помощь или оперативное вмешательство оказаны своевременно и уровень кровопотери невысок; в клинике развившейся ОПН преобладают собственно симптомы уремии: резко снижено или отсутствует мочеотделение, нарастают признаки интоксикации (тошнота, рвота, резкая слабость, энцефалопатия в виде заторможенности, дезориентировки, периодов психомоторного возбуждения, галлюцинаций), гипергидратации (отеки, одышка, влажные хрипы в легких, отек мозга от возбуждения и гиперфлексии до сопора и комы), электролитных нарушений (судорожные подергивания мышц, боли за грудиной, жажда, нарушения сердечного ритма, изменения ЭКГ, сосудистая недостаточность), гипоксии и ацидоза (сонливость, зевота, головные боли, мышечная слабость, тахикардия, гипервентиляция легких). 2-й вариант ОПН, вызванной акушерской или гинекологической патологией (ОПН на фоне сепсиса), характеризуется полиморфизмом клинической картины, где симптоматика сепсиса, протекающего с поражением печени и ДВС-синдромом, накладывается на уремический фон, у больных может развиваться гипергидратация в виде отека легких, энцефалопатии, неустойчивой гемодинамики с тенденцией к неуправляемой гипотонии и коллаптоидными реакциями, с выраженным расстройством микроциркуляции, труднокорригируемой постгеморрагической анемией, депрессией костного мозга, блокадой иммунной системы, надпочечниковой недостаточностью. 3-й вариант — ОПН на фоне экзогенного отравления: при криминальных абортах, родах, либо в результате перорального, парентерального или внутриматочного введения токсических средств, либо в результате действия токсинов на почки, печень, желудочно-кишечный тракт. При 1-м варианте на первое место выступают симптомы поражения почек. 2-й и 3-й варианты протекают наиболее тяжело, высок процент летальных исходов. Морфологические изменения в почках при ОПН при всем многообразии этиологических факторов однотипны и являются следствием острого нарушения кровообращения, развивающейся ишемии и аноксии почечной ткани. Клубочки малокровны, капилляры спавшиеся, пустые, особенно в корковом слое. Базальная мембрана клубочков утолщена. Имеются тромбоз и некроз капиллярных клубочковых петель. Базальная мембрана канальцев разрушается, клетки некротизируются, отторгаются в просвет канальцев. Там же скапливается детрит форменных элементов крови, что ведет к закупорке просвета канальцев. Слущивание эпителия канальцев приводит к соприкосновению клубочкового инфильтрата с интерстициальной тканью, развивается отек ин-терстиция, сдавление кровеносных сосудов канальцев, что усугубляет ишемию. В развитии ОПН различают 4 стадии: 1) агрессия в момент воздействия фактора, приводящего к ОПН; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза (полиурия) и 4) выздоровление. Клинические симптомы ОПН разнообразны, зависят от причин ОПН и периода заболевания. Больные жалуются на слабость, головную боль, сонливость, нарушение сна, тошноту, рвоту, уменьшение выделения мочи. У них нарастают азотемия, гипергидратации, электролитные нарушения. Появляются судороги, мышечные подергивания, заторможенность сознания, усиливается одышка, развивается отек легких, присоединяется гипертензия. Выражены тахикардия, расстройства сердечного ритма при нарастании гиперкалиемии. Имеется желтушность кожных покровов и склер. Подобная картина нарастания симптомов ОПН наблюдается у беременных с заболеваниями почек, при тяжелых формах гестозов, сепсисе, криминальных вмешательствах. У большинства акушерских больных ОПН развивается быстро и является следствием тяжелых осложнений беременности и родов, в связи с чем имеет значение постоянный контроль почасового (минутного) диуреза и лабораторная диагностика. В анализах крови выражена гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В сыворотке крови нарастает уровень креатинина, мочевины, а не только остаточного азота, уровень которого может изменяться под влиянием многих экстраренальных факторов. При ОПН значительно нарушаются показатели азотсодержащих продуктов и ионное равновесие организма. Показатели гоме-остаза здоровых беременных, представленные в табл. 23, отличаются от биохимических показателей небеременных женщин. Для ОПН в период олигоанурии характерно нарушение баланса всех электролитов: в сыворотке крови уменьшается концентрация натрия, кальция, хлора, повышается содержание калия и магния. Изменяется КОС за счет развития метаболического ацидоза, снижается уровень стандартного бикарбоната крови, выражен дефицит буферных оснований. В плазме крови при ОПН, вызван ной внутрисосудистым гемолизом, возможна гипербилирубине-мия (в норме у беременных 3,4—13,7 мкмоль/л) и гиперхолестери-немия (в норме 3,1—7,8 ммоль/л). Таблица 23 Некоторые показатели химического состава крови и мочи у здоровых беременных женщин
Уменьшается суточное количество мочи за 24 часа: олигурия от 500 до 100 мл, олигоанурия — менее 100 мл, полное отсутствие мочи — анурия. Соответственно изменяется почасовой и минутный диурез. Для контроля за выделением мочи при различных акушерских осложнениях, которые наступают внезапно, быстро прогрессируют и могут привести к ОПН, следует ввести постоянный катетер. Выделяющаяся при ОПН моча имеет низкую относительную плотность, темный цвет из-за присутствия в ней форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов) и цилиндров. Протеи-нурия при ОПН незначительная. Одновременно изменяется осмо-лярность мочи, концентрационный коэффициент, клиренс свободной воды и внутрипочечная гемодинамика; снижается эффективный почечный крово- и плазмоток: у здоровых беременных женщин почечный плазмоток составляет 490 мл/мин; эффективный почечный кровоток — 742,63 мл/мин; максимальная ка-нальцевая секреция кардиотраста Ттахс — 44,56 мг/мин; соотношение Сс/Ттахс — 10,59; объем межклеточной жидкости — 6,92 л. У женщин при физиологически протекающей беременности ОЦК составляет 5370 ± 59 мл, ОЦП — 3570 + 40 мл, ГО — 1800 ± 47 мл. Для диагностики функционального состояния почек используют ультразвуковое исследование, изотопную ренографию. В период восстановления диуреза объем выделяемой мочи увеличивается до 3—4—5 л/сут, иногда при неправильном лечении и нерациональном введении жидкости диурез может увеличиваться до 10 л. Наступление полиурии еще не свидетельствует о прекращении заболевания, ибо в этот период может быстро развиться недостаток электролитов, опасная для жизни гипокалиемия. В период выздоровления постепенно восстанавливаются почечные процессы, однако у некоторых больных отмечается снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, развивается ХПН. Лечение ОПН начинают с устранения причины, вызвавшей ее. Следует заметить, что в акушерско-гинекологической практике одно осложнение способно привести к ряду последующих патологических состояний, каждое из которых может обусловить развитие ОПН. Так, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты возможна массивная кровопотеря, эмболия околоплодными водами, может развиться синдром ДВС, гипотоническое кровотечение, геморрагический шок, синдром массивных гемотрансфузий, синдром переливания несовместимой крови. Каждая из перечисленных ситуаций может привести к ОПН, что крайне затрудняет этиопатогенетическое лечение. Мероприятия, проводимые при ОПН, направлены в первую очередь на поддержание эффективного почечного плазмотока, восстановление центрального и периферического кровообращения, водно-электролитного баланса, КОС, снижение белкового катаболизма. При расстройствах микроциркуляции начинают терапию путем инфузии растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмозаменителей. В стадии олигоанурии вливание жидкостей должно проводиться под контролем почасового и суточного диуреза весьма осмотрительно. Клинические наблюдения свидетельствуют, что нередко при ведении больных с ОПН встречаются типичные ошибки, связанные с избыточной инфузионной терапией и развитием гипергидратации. Введение солей натрия без учета его содержания в плазме приводит к гипернатриемии. Вследствие этого повышается осмотическое давление во внеклеточном пространстве, что влечет за собой развитие внеклеточных отеков с клеточной дегидратацией и симптомами отека мозга и легких. Поэтому при проведении лечебных мероприятий при ОПН требуется коррекция инфузионной терапии под контролем электролитного баланса, осмотического давления плазмы и КОС. С этой целью беременных, рожениц, родильниц с ОПН необходимо поместить в специально оборудованные палаты, отделенил, центры интенсивной терапии. Для нормализации гемодинамики применяют глюкокортикостероиды: преднизолон 30—60 мг внутривенно или внутримышечно, гидрокортизон 120—150 мг, дексазон 4—8 мг. Глюкокортикостероиды стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гематоэнцефалического барьера и способствуют устранению полиорганных нарушений, которые развиваются при ОПН. С другой стороны, эти препараты способствуют нарастанию белкового катаболизма и гиперкалиемии, что небезразлично при ОПН. Для улучшения почечного кровотока используют 2,4% раствор эуфиллина в количестве 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, но-шпу, папаверин, сердечные гликозиды, реополиглюкин. Для коррекции метаболического ацидоза необходимо вводить свежеприготовленный (не менее 1—3-дневной заготовки) 5% раствор натрия бикарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела женщины. Для нормализации обменных процессов необходимо использовать комплекс витаминов С, В, введение кокарбоксилазы (100 мг), 10 мл цитохрома С, вливание 5% раствора глюкозы с инсулином, унитио-лом (5% раствор 3 мл). При ОПН, вызванной септическими заболеваниями, кроме противошоковых мероприятий, проводится анти-биотикотерапия. Однако, некоторые антибиотики оказывают неф-ротоксическое действие. При развитии олигоанурии антибиотики задерживаются в организме, в результате чего даже при обычных дозах может наступить их передозировка. Введение антибиотиков в больших дозах при септических состояниях вызывает массивную гибель грамотрицательных бактерий и поступление в кровь эндогенных токсинов, что может привести к усилению ОПН. Лечение гиперкалиемии заключается в назначении 10% раствора кальция глюконата 10—20 мл или 10 мл панангина, 20% раствора глюкозы, натрия бикарбоната (под контролем КОС и электролитов). Одновременно проводятся мероприятия, направленные на устранение нарастающей энцефалопатии, отека мозга, нарушений сердечного ритма, печеночной недостаточности. При угрозе отека легких проводят ИВЛ с ПДКВ, оксигенацию. Диета при ОПН ограничивает поступление белка и калия. Для парентерального питания применяют жировые эмульсии в виде липофундина, интралипида, вомина. Тошноту, рвоту, неприятный запах аммиака устраняют содовыми промываниями желудка. Показаниями к гемодиализу являются: анурия в течение 3—5 дней, пяти- или шестикратное по сравнению с нормой увеличение содержания креатинина и мочевины, гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л, отек легких или отек мозга, декомпенсированный ацидоз. У больных женщин с «чистой» формой ОПН гемодиализ проводили на аппарате СГД-1 с диализаторами ДИП-02 при кровотоке 150—200 мл/мин и трансмембранном давлении от 0 до 200 мм рт. ст., что обеспечивало фильтрацию жидкости в объеме 0,5—1,5 л. Длительность сеанса — 5—6 час, интервалы — 1—2 дня под контролем анализов. Лечение ОПН у больных женщин на фоне сепсиса и экзогенных отравлений представляет значительные трудности. Во-первых, необходим режим ультрафильтрации по типу форсированного диуреза с заменой неработающих почек аппаратом. Введение большого количества жидкости требует постоянного ее выведения в эквивалентном объеме. Наряду с другими препаратами для лечения функциональной ОПН используют 15% раствор манни-тола в количестве 100 мл внутривенно. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий применяют диуретики, в основном фуросемид (лазикс) в профилактических дозах по 40—80— 120 мг с интервалом 4—6 час. Эффект считается положительным при выделении мочи более 40 мл в 1 час. В связи с тем, что ОПН может развиться в результате массивной кровопотери, гипотензии и нарушения микроциркуляции, необходимо своевременное восполнение кровопотери, адекватная терапия шока, проведение лечебного наркоза. Очень сложен вопрос с очагами гнойной инфекции, будь то криминальный аборт, послеродовой эндометрит, или карбункул почки. Проведение операций в условиях ОПН чрезвычайно опасно. Показания к экстирпации матки ограничены наличием анаэробного сепсиса, распространением инфекции за пределы матки. Глава 9 БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ Во время беременности наблюдается существенная перестройка функций ряда органов и в том числе печени. У соматически здоровых женщин изменения в деятельности печени связаны с адаптацией к беременности и, как правило, не сказываются отрицательно на их самочувствии. У здоровых женщин во время беременности иногда при исследовании крови выявляются изменения функции печени: несколько снижается активность ацетилхолинэстеразы, липазы и, наоборот повышается активность щелочной фосфатазы, нарастает содержание холестерина, фибриногена и др. При позднем гестозе у беременных наблюдаются существенные нарушения деятельности печени. В первую очередь, это выражается расстройством детоксикационной и белковообразовательной функций. Важно отметить, что беременность и роды нередко приводят к обострению различных заболеваний печени, имевших вне гестации хроническое субклиническое течение. Одним из ведущих клинических признаков, указывающих на заболевание печени, является желтуха. Желтуха у беременной женщины, роженицы и родильницы может иметь различное происхождение. С практической точки зрения весьма важно, во-первых, уточнить генез желтухи, применить патогенетически обоснованную терапию заболевания; во-вторых, определить акушерскую тактику ведения заболевшей женщины с учетом того, выявилась ли желтуха во время беременности или признаки ее впервые обнаружены в послеродовой период; в-третьих, при проведении дифференциального диагноза различных форм желтух исключить или, наоборот, установить наличие вирусного гепатита, что имеет большое эпидемиологическое значение; в-четвертых, решить вопрос об оказании неотложной акушерской и терапевтической помощи, если желтуха свидетельствует об экстремальной ситуации. Имеется несколько классификаций желтух. Классификация, разработанная А. Ф. Блюгером и Э. 3. Крупниковой, опубликована в 1967 г, но до настоящего времени остается наиболее простой и удобной для практического врача (см. таблицу 24). Во время беременности, родов и в послеродовой период у женщин может встретиться практически любая из указанных форм желтух. Таблица 24 Классификация желтух по А. Ф. Блюгеру и Э. 3. Крупниковой (1967)
Продолжение таблицы 21
Н. А. Фарбер (1990) подразделяет основные разновидности желтух у беременных на 3 группы: Первая группа. Присоединение к беременности гепатотропной инфекции, обусловленной: а) вирусами ГА, ГВ, ГС, ГО, ГЕ, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, желтой лихорадки, ВИЧ; б) спирохетами (лептоспирозы, сифилис); в) бактериями (паратифозные палочки, иерсинии, сальмонеллы); г) простейшими (малярия, амебиаз). Вторая группа. Присоединение к беременности желтух в результате воздействия различных факторов, не обусловленных гепатотропной инфекцией и состоянием беременности: а) механических (холелитиаз, холециститы, неоплазмы); б) обменных (ожирение, гипертиреоз и т. д.); в) токсических (медикаментозных, профессиональных и др.); г) септико-токсических (сепсис); д) гемолитических (приобретенные и врожденные гемолитические желтухи различного типа). Третья группа. Желтухи, обусловленные собственно патологией беременности: а) чрезмерная рвота беременных; б) холестатический гепатоз беременных; в) гестоз с почечно-печеночным синдромом при: 1) пиелитах беременных; 2) нефропатии беременных; г) острый жировой гепатоз беременных. Развитие желтухи, как известно, связано с нарушением пигментного обмена. Билирубин образуется из гемоглобина в рети-кулогистиоцитарной системе (главным образом в печени, селезенке, костном мозге). Свободный (непрямой) билирубин попадает в кровь, где связывается с альбуминами, выполняющими транспортную функцию. Печень участвует как в образовании билирубина, так и в его метаболизме. Гшатоциты осуществляют три функции: 1) захват пигмента из крови; 2) связывание билирубина с глюкуроновой кислотой при участии фермента глюкуро-нилтрансферазы; 3) выделение водорастворимого конъюгата билирубина в желчные капилляры. Таким образом, указанные выше авторы классифицируют желтухи в зависимости от нарушений физиологических процессов образования, захвата и выделения билирубина или перегрузки печени пигментами при гемолизе. Заслуживает внимание предложение некоторых зарубежных авторов подразделять желтухи у беременных, рожениц и родильниц на две группы: 1) желтухи, возникающие в непосредственной связи с беременностью, 2) желтухи, развивающиеся независимо от наличия беременности. Из общего числа женщин, у которых имеются проявления желтушного синдрома, непосредственно связанные с беременностью желтухи обнаруживаются в 35%, а желтухи, развивающиеся независимо от беременности — в 65% случаев. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ Холестатическая желтуха беременных описывается в литературе под многими названиями: холестатический гепатоз у беременных, поздний гестоз с печеночным синдромом, идиопатическая желтуха беременных, гепатопатия беременных, генерализованный зуд беременных и т. д. Широкое распространение нашел термин «холестатический гепатоз беременных» (ХГБ). Этиология и патогенез. Существует ряд гипотез, авторы которых пытаются объяснить причину развития ХГБ. Одни авторы считают, что холестатическая желтуха возникает в результате иммунобиологического конфликта между организмами матери и плода, Н. А. Фарбер (1990) связывает развитие ХГБ с холангиоэн-докринной недостаточностью. По мнению других исследователей, ХГБ развивается вследствие расширения желчных капилляров, смещения печени и уменьшения экскурсии диафрагмы, снижения тонуса желчевыделите-льной системы, нарастания вязкости желчи и ее сгущения, увеличения продукции холестерина и тормозящего действия прогестерона на желчевыделительную функцию холангиол. Е. Ю. Осад-ченко и О. И. Линева (2000) рассматривают ХГБ как атипичный гестоз с преимущественным поражением печени. Можно согласиться с мнением В. Е. Рычнева (1981), что ХГБ нельзя рассматривать как форму позднего гестоза. Во-первых, ХГБ не имеет строгой привязанности к определенным срокам беременности, хотя чаще всего встречается в III триместре. Во-вторых, симптомы этой патологии иногда длительно сохраняются в послеродовом периоде. В-третьих, клинико-биохимический симптомокомплекс ХГБ не является строго специфичным для беременности, он может наблюдаться у небеременных женщин и даже у мужчин. Клиника и диагностика. Холестатическая желтуха в подавляющем большинстве случаев обнаруживается в III триместре беременности и, как правило, полностью проходит вскоре после родов. Для нее характерны следующие клинические, лабораторные и патоморфологические признаки. Общее состояние беременной остается без существенных изменений. Крайне редко больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы и боли в животе; если эти симптомы появляются, то они выражены слабо и быстро проходят сами по себе. Печень не увеличена. Ведущим симптомом ХГБ является распространенный по всему телу зуд кожи, который всегда предшествует появлению желтухи. Желтуха, как правило, выражена слабо, а зуд весьма интенсивен. Отсутствие корреляции неудиви тельно, т. к. желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи обусловлено гипербилирубинемией, а зуд — гиперхолеацидемией (повышением уровня желчных кислот в крови). При клиническом анализе крови выявляются умеренно выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, а также несколько более выраженное, чем при неосложненной беременности, увеличение СОЭ. Очень характерным является повторение холестатической желтухи в более выраженной форме при каждой последующей беременности, поэтому некоторые авторы называют это заболевание рецидивирующей холестатической желтухой беременных. Имеются указания на то, что ХГБ является «семейным» заболеванием, т. е. он закономерно появляется во время беременности у женщин, состоящих в ближайшем родстве. Предполагают, что в основе заболевания лежит генетическая предрасположенность. Известный интерес представляют сообщения о том, что если у женщины имел место холестаз во время или после применения оральных контрацептивов, то при последующей беременности у нее как правило развивается ХГБ. Результаты лабораторных исследований большей частью не имеют специфических черт. Отмечается умеренная гипербилиру-бинемия, причем общее содержание билирубина редко превышает 90 ммоль/л. В течение первых дней после родов содержание билирубина быстро нормализуется. Установлено, что при нормальном течении беременности к концу III триместра содержание щелочной фосфатаза (ЩФ) увеличивается примерно в 3 раза; в случае развития холестатической желтухи наблюдается дальнейшее, но незначительное ее увеличение. Диагностическое значение имеет понижение содержания протромбина в крови. По сравнению с нормально протекающей беременностью отмечается большая гиперхолестеринемия. Помогает диагностике бромсуль-фалеиновый (БСФ) тест. Бромсульфалеин выделяется в желчь из печеночных клеток. Уменьшение содержания этого соединения в крови при ХГБ, по-видимому, свидетельствует о нарушении ферментативной активности печени. Увеличивается концентрация холестерина; снижаются показатели свертываемости крови. Некоторые авторы считают характерным для ХГБ обнаружение в крови необычного для физиологической беременности альбуминлипопротеида LP-X. Диагностическое значение имеет повышение активности фермента лейцинаминопегггидазы и у-глута-милтрансферазы. При исследовании мочи обнаруживаются постоянно или транзиторно уробилиноген и билирубин. Патоморфологические изменения в печени при ХГБ имеют довольно определенный характер: в тканях печени обнаруживают расширенные желчные канальцы, стаз желчи в них, образование так называемых желчных тромбов. Весьма характерным является полное отсутствие признаков некроза, воспалительной реакции и пролиферации мезенхимальных клеток. При дифференциальном диагнозе с вирусными гепатитами обращают внимание на ряд признаков, характерных для ВГ. При ВГ развитие болезни может быть на любом сроке беременности. Заболевание протекает циклично с коротким продромальным периодом; кожный зуд бывает кратковременным, желтуха различной степени интенсивности, часто определяется увеличение печени, селезенки; артериальная гипотония. В лабораторных анализах: лейкопения, повышение уровня билирубина; в моче желчные пигменты и уробилин; значительное, в 10 раз и более, повышение активности АсТ и АлТ в крови; ЩФ — незначительно повышена, в крови определяются маркеры ГА и ГВ. Лечение больных ХГБ большей частью является симптоматическим и заключается в назначении печеночной диеты (стол № 5) и в применении средств, способствующих устранению основного симптома — кожного зуда, а с патогенетической точки зрения — разрешающих холестаз. Антигистаминные препараты и различные наружные средства в виде «болтушек» и мазей обычно оказываются малоэффективными. Для лечения генерализованного кожного зуда используют несколько препаратов. Так, удовлетворительный эффект получен при применении анаболического стероида метандростенолона (неробола). Препарат назначают по 5—10 мг (1—2 табл.) в сут в течение 5—6 дней; если зуд возобновляется, то препарат назначают в тех же дозах повторно. Неплохой эффект получен при лечении ХГБ холестирамином, который представляет собой анионооб-менную смолу, образующую в кишечнике невсасываемые комплексы с желчными кислотами и солями, что приводит к усилению выведения их из организма, а также к уменьшению всасывания холестерина. Холестирамин уменьшает желтуху; назначают его внутрь в больших дозах — до 12—16 г/сут. Нужно помнить, что хо-лестирамин тормозит всасывание жирорастворимых витаминов А, Д,2, Е, К, что может приводить к их недостатку в организме беременной. При необходимости их следует вводить парентерально.
|