Электролитные растворы 11 page

— обследование женщин на разных сроках беременности для выявления хронических, вирусных заболеваний печени и носителей HBsAg;

— переливание крови проводить только по строгим показа­ниям;

— не прерывать беременность в острой стадии гепатита;

— не вводить беременным препаратов, оказывающих небла­гоприятное воздействие на печень (например, антибиоти­ки тетрациклинового ряда).

С целью профилактики неонатального гепатита необходимо применение гипериммунного гаммаглобулина и Энджерикс-В-вакцины против гепатита В. Эта вакцина является стерильной суспензией, содержащей очищенный основной поверхностный антиген вируса гепатита В.

Вакцину против гепатита В вводят внутримышечно взрослым и детям старшего возраста в область дельтовидной мышцы, ново­рожденным и детям младшего возраста — в переднебоковую область бедра. Доза новорожденным и подросткам — 10 мкг (0,5 мл), взрослым — 20 мкг (1 мл). Иммунизация проводится по схеме: 0, 1 мес, 6 мес, и дальше не ранее, чем через 5 лет.

При иммунизации лиц, заведомо подвергшихся возможной опасности инфицирования гепатитом В (например, при уколе контаминированной иглой для инъекций), рекомендуется уско­ренная схема иммунизации: 0, 1, 2 мес, ревакцинация через 12 мес, следующая ревакцинация через 5 лет. Важно знать усло­вия хранения вакцины — при температуре от 2 до 8° С, транспор­тировка ее производится при той же температуре.

Согласно приказу Минздравмедпрома РФ и Государственного комитета санитарно-эпидемиологического надзора РФ (1999—2000), профилактические прививки против гепатита В необходимо про­

водить медицинским работникам и новорожденным от матерей — источников вирусного гепатита В.

Следует подчеркнуть, что вирусные гепатиты являются серьез­ной проблемой и по распространенности, и по клиническому те­чению. По данным А. Г. Рахмановой (1999), в настоящее время стали чаще встречаться вирусные гепатиты смешанной этиоло­гии, особенно у лиц, получавших большие количества парентера­льных манипуляций, и наркоманов.

Поэтому все беременные женщины должны быть обследованы на гепатит с помощью ПЦР и определением серологических мар­керов.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени, по определению А. Ф- Блюгера (1978) — это хроническое диффузное поражение печени, которое морфологи­чески характеризуется нарушением цитоархитектоники печеноч­ной дольки с формированием псевдодолек. Согласно определе­нию Международного общества по изучению болезней печени, цирроз рассматривается как диффузный процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени и сосудистой системы. Это конечная стадия эволюции многочисленных воспа­лительно-некротических патологических процессов паренхимы и желчевыделительной системы печени, в первую очередь, вирус­ного гепатита. Д. В. Комаров и В. А. Цинзерлинг (1999) рассмат­ривают циррозы печени не как «постгепатитные осложнения», а как проявления поздних фаз этого заболевания. Согласно Между­народной классификации 1994 г., цирроз печени считается ста­дией течения хронического гепатита [Рахманова А. Г., 1999].

При циррозе печени, как правило, развивается функциональ­ная недостаточность печени и портальная гипертензия.

Наиболее характерными клиническими признаками цирроза являются слабость, ухудшение общего состояния, нарастание желтухи, повышение температуры тела, увеличение печени и се­лезенки. Можно обнаружить симптомы перигепатита, редко плев­рита, перикардита. Увеличиваются лимфатические железы. На кожных покровах образуются сосудистые звездочки. Постепенно нарастает портальная гипертензия. Развивается геморрагический

синдром. Из результатов лабораторных исследований наиболее характерными являются: гипераминотрансферраземия, повыше­ние АлТ, гипергаммаглобулинемия, снижение показателей суле­мовой и повышение показателей тимоловой проб, повышение уровня билирубина, увеличение СОЭ и др.

Цирроз печени развивается при гепатите В или при смешан­ных формах с участием вируса гепатита В, в то время как острые гепатиты, вызванные вирусами ГА, Коксаки, цитомегалии, моно-нуклеоза, не переходят в хроническую стадию и не приводят к циррозу. Поэтому, лабораторная идентификация инфекции весь­ма желательна.

Мы не останавливаемся на клинических признаках всех воз­можных вариантах цирроза печени, но обращаем внимание вра­чей, что при подозрении на цирроз печени обследование дол­жны проводить гепатологи в условиях специализированного стационара.

У больных с циррозом печени отмечается нарушение менстру­ального цикла вплоть до аменореи, поэтому беременность у них наступает редко. Если же беременность наступила, то она может стать толчком к развитию печеночной недостаточности, нередко в сочетании с почечной. Особенно опасна беременность у жен­щин с субкомпенсированной и декомпенсированной стадиями цирроза, а также при его активной форме, отсюда следует вы­вод — беременность при циррозе печени противопоказана. До 12-недельного срока беременность прерывают обычным спосо­бом, в более поздние сроки — с помощью простагландинов. Если беременная обращается в женскую консультацию позже 28-не-дельного срока, то ее госпитализируют в родовспомогательное учреждение (специализированное или входящее в состав много­профильной больницы) для решения вопроса о возможности продолжения беременности. Тщательно обследовав функции печени и почек, определив состояние свертывающей системы крови, оценив состояние женщины и плода, акушер совместно с гепатологом в отдельных случаях может разрешить продление бе­ременности до 36—37 нед. Досрочное родоразрешение должно проводиться через естественные родовые пути. Кесарево сечение у подобных больных осуществляется по весьма строгим акушер­ским показаниям.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная кома — клинический синдром, возникающий при тяжелых формах вирусного гепатита в результате усугубления па­тологического процесса, приводящего к острому массивному не­крозу паренхимы печени, обусловливающему печеночноклеточ-ную недостаточность.

В настоящее время выделяют три вида печеночной комы:

1) печеночноклеточная (распадная, эндогенная), возникающая на фоне массивного некроза печени;

2) портокавальная (выпадная, шунтовая), обусловленная наличием портокавальных анастомозов;

3) смешанная.

При вирусном гепатите развивается печеночноклеточный вид комы, которая чаще возникает при ВГВ. ГВ в поздние сроки бе­ременности в 3,9% случаев осложняется печеночной комой, у небеременных — в 0,4%. Как указывает В. Е. Рычнев (1980), при­чиной этого являются запоздалая диагностика ВГ и несвоевре­менная госпитализация заболевшей, а также сочетание гепатита с поздним гестозом.

При печеночной коме нередко наблюдается смерть плода. Ле­тальность при вирусных гепатитах у беременных в 3—4 раза выше, чем у небеременных, и составляет 1,8%.

Предрасполагающими и провоцирующими факторами разви­тия комы могут явиться ряд медикаментозных препаратов (боль­шие дозы барбитуратов), оперативные вмешательства.

Патогенез печеночной комы сложен. В крови накапливаются церебротоксические вещества, приводящие к угнетению ЦНС. По­ражение клеток печени (дистрофия и некротические изменения) приводят к нарушению обменных процессов, страдают протеин-синтезирующие структуры, происходит расстройство энергетиче­ского обмена, уменьшается количество АТФ и АДФ, что влияет на активность ферментов (аденозинтрифосфатаз), играющих важную роль в энергетическом обмене клетки и в активном переносе ионов через биологические мембраны. Развивается метаболический аци­доз, связанный с накоплением в крови пировиноградной и молоч­ной кислот. Наблюдается внутриклеточный ацидоз, нарушается проницаемость мембран, усиливается поступление в мозг токси­ческих веществ и жидкости, развивается отек мозга. Вначале как

ответ на метаболический ацидоз возникает компенсаторная гипер-капния, в итоге развивается респираторный алкалоз, уменьшается потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Происходит перераспределение электролитов: в межклеточное пространство вы­ходит калий, а внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внекле­точном пространстве — алкалоза. Нарушен синтез мочевины в пе­чени, возрастает количество аммиака в крови. Происходят измене­ния эндотелия сосудов печени и других органов, что приводит к нару­шению органного кровообращения, лимфообращения, подъему порта­льного давления, ухудшению микроциркуляции.

В клинической симптоматике превалируют изменения со сто­роны ЦНС; при тяжелой стадии сознание отсутствует, выражены двигательные нарушения, патологические рефлексы. Отмечаются боли в подреберье, прогрессивно уменьшаются размеры печени; желтуха достигает максимальной интенсивности. Имеются гемор­рагии на коже, носовые, желудочные и маточные кровотечения.

Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и уремической комой, коматозным состоянием в связи с геморра­гическим инсультом, с надпочечниковой недостаточностью, с отравлениями ядами.

Большие трудности представляет дифференциальная диагнос­тика ВГ, осложненного печеночной комой, и острого жирового гепатоза беременных. Клиника и симптоматология этих заболева­ний во многом сходны. Сходны и осложнения: акушерские кро­вотечения, кровоизлияния во внутренние органы с развитием синдрома ДВС и др. Точный диагноз может быть поставлен толь­ко в результате прижизненной или посмертной биопсии печени, которая позволяет обнаружить изменения в печеночной ткани, типичные для каждой из названных видов патологии. В этом мы убедились при разборе причин гибели трех беременных женщин, когда клиницисты считали причиной гибели осложненное тече­ние ВГ, но морфологически был установлен острый жировой ге­патоз беременных.

Лечение печеночной недостаточности является сложным и трудным, проводится в специализированном стационаре с обяза­тельным экспресс-лабораторным обследованием в динамике. Ис­ходы лучше, если лечение начинается в прекоме. В общий комп­

леке включают детоксикационные средства, глюкокортикостеро­иды, ингибиторы протеаз, витамины. Проводится катетеризация периферических или подключичной вен с последующим введени­ем препаратов. С. Л. Подымова (1984) рекомендует следующее: 5% раствор глюкозы до 3 л/сут с 300 мг кокарбоксилазы, 500 мкг витамина Вп, 180 мг липоевой кислоты вводить внутривенно со скоростью 20—30 кап/мин. Больной обязательно проводится кор-тикостероидная терапия: 150 мг преднизолона вводится в вену струйно и затем по 90 мг каждые 4 ч. В состав инфузионной тера­пии включают L-аргинин по 25 мг каждые 8 ч или 10% раствор глутаминовой кислоты по 100—150 мл с той же частотой; при ги-пер- аммониемии — орницетил (орнитин) в дозе 5—25 г/сут. По­казано применение эссенциале по 10 мл каждые 8 ч внутривенно и цитохрома С до 100 мг в сутки.

Для уменьшения отека мозга внутривенно капельно вводят 15% раствор маннита из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут или 40 мг лазикса, обязателен учет количества выделяемой мочи. Нарушение белко­вообразовательной функции печени предписывает восполнять этот недостаток инфузиями альбумина: 5—10—20% раствор вводят по 100—200 мл 2—3 раза в сутки. Контролируя КОС, возможно вливание 4% раствора бикарбоната натрия в необходимых коли­чествах: 200-400 мл.

В процессе комплексной терапии печеночной комы необходи­мо постоянное наблюдение за состоянием свертывания крови для адекватной коррекции: свежезамороженная плазма, контрикал или гордокс, дицинон, кальция хлорид. Помогает остановить кровотечение из желудка промывание его ледяным изотониче­ским раствором натрия хлорида. Как можно раньше необходимо использовать эфферентные методы терапии, в том числе гемо-перфузию через взвесь живых изолированных гепатоцитов, фик­сированных в различных экстракорпоральных контурах [Маргу-лис М. С, Ерухимов Е. А., Андрейсан Л. А., 1986].

С профилактической целью назначаются антибиотики, не оказывающие отрицательного действия на печень.

Для снятия психомоторного возбуждения применяется ГОМК по 50-120 мг/кг.

Отношение к беременности у женщин с острой печеночной недостаточностью однозначное — она должна быть прервана!

Глава 10

«ОСТРЫЙ ЖИВОТ» В АКУШЕРСТВЕ

Термин «острый живот» объединяет большую группу заболе­ваний органов брюшной полости, остро возникающих и угро­жающих жизни, от которых большинство больных могут быть излечены только с помощью экстренного хирургического вмеша­тельства. Частота отдельных заболеваний упомянутой группы у беременных сходна или несколько превышает таковую вне бере­менности. «Острый живот» — не редкость в акушерской практи­ке. Операции по его поводу производятся примерно у 0,2% бере­менных.

Чаще всего встречаются поражения органов желудочно-ки­шечного тракта: аппендикса (составляет до 90% случаев «острого живота» при беременности), желчного пузыря и поджелудочной железы, желудка, кишечника. Клинику «острого живота» могут обусловить гинекологические заболевания (перекрут ножки из­мененных и неизмененных придатков, нарушения питания миом, внутренние кровотечения и т. п.), различные осложнения бе­ременности, родов и послеродового периода (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, угрожающий и совершившийся разрыв матки, септические осложнения), а также заболевания органов, расположенных вне брюшной полости (поч­ки, легкие, сердце).

Многообразие причин «острого живота» делает диагностику его нелегкой даже вне беременности. Углубленный анализ при­чин летальности у больных рассматриваемой группы показывает, что при всех острых заболеваниях органов брюшной полости они одни и те же — поздняя обращаемость за медицинской помощью, поздняя госпитализация, диагностические ошибки [Поташов Л. В. и Фигурина Т. Д., 1993].

При беременности поздних сроков и в родах трудности в диаг­ностике возрастают, что нередко объясняется сочетанием хирур­гических и акушерских проявлений заболевания. Это неминуемо

сказывается на своевременности операции и играет решающую роль в ухудшении прогноза для матери и плода.

Летальность беременных при различных заболеваниях группы «острого живота» значительно выше, чем у небеременных, хотя статистически достоверных современных сведений об этом поч­ти не имеется. Сравнивая данные зарубежных авторов, можно прийти к выводу, что при остром аппендиците летальность в 2,5—3 раза, а при отдельных видах кишечной непроходимости в 2—4 раза превосходит летальность у небеременных. По данным J. P. Chambon et al. (1986), материнская летальность в группе опе­рированных по поводу «острого живота» женщин составила 5,7%.

Помимо повышенной опасности для матери, острые заболева­ния органов брюшной полости неблагоприятно влияют на тече­ние беременности, вызывая преждевременное ее прерывание, ги­бель плодов, смерть новорожденных. Подобные осложнения, по данным разных авторов, отмечаются у 5—7% женщин с острым аппендицитом, у 5—70% при отдельных формах кишечной непро­ходимости, при перитоните гибель детей достигает 90%. Причи­ной этих потерь является не только инфицирование плода, пла­центы, матки, но и интоксикация (в том числе лекарственная), гипертермия, нарушение гомеостаза у матери.

Прогноз для матери и плода при любых острых заболеваниях органов брюшной полости существенно ухудшается с увеличе­нием срока беременности и в родах, что связано с возрастанием диагностических трудностей и, следовательно, с задержкой операции.

Симптоматика любых заболеваний при беременности та же, что и вне ее. Симптомы, обычно типичные в начальные сроки бе­ременности, могут стать весьма стертыми в поздние сроки и в ро­дах. Это объясняется не только значительным изменением топо­графии органов брюшной полости, растяжением брюшной стен­ки, недоступностью для пальпации отдельных органов, оттеснен­ных маткой. Главная причина стертости клинической картины кроется в изменениях реактивности организма женщины при бе­ременности. Известно, что рефлекторная деятельность во многом зависит от гормонального фона, который у беременных весьма от­личен от фона у небеременных. Кроме того, фон этот непостоянен и различен в разные сроки беременности, что не может не сказать­ся на формировании клинических проявлений заболеваний.

В мировой литературе содержится множество сообщений о том, как больных с хирургическими заболеваниями (аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость и др.) опери­ровали по акушерским показаниям, чаще всего из-за подозрения на отслойку нормально расположенной плаценты. Причиной подобной ошибки служило необычное напряжение матки (гипер­тонус) в сочетании с ее болезненностью и ухудшением общего состояния больной, появляющихся иногда в поздней стадии раз­вития любой абдоминальной катастрофы. В ряде наблюдений со­четание хирургической и акушерской патологий имело место на самом деле.

Ведущими признаками «острого живота» у беременных явля­ются боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой (последних в норме при беременности свыше 16 нед. обычно не бывает), болез­ненность всего живота или его отделов, защитное напряжение мышц, местное или общее вздутие живота, усиленная перисталь­тика кишечника, притупление перкуторного звука в отлогих мес­тах, симптомы раздражения брюшины и т. п.

Типичное сочетание этих признаков и данных анамнеза облег­чают постановку диагноза. Большое значение приобретают допол­нительные методы исследования, особенно допплеровская эхогра­фия, позволяющая уточнить не только локализацию процесса, но и его характер. Все шире у женщин, преимущественно с ранними сроками беременности, применяется лапароскопия, используе­мая в некоторых случаях и с лечебной целью [Коркан И. И., 1992; Tarrasa Н. М., Moore R. D., 1997; Cang К. Н. и соавт., 1998].

При запущенности процесса практически при всех формах «острого живота» индивидуальные черты заболевания стираются, преобладающими становятся проявления перитонита, интокси­кации. Как правило, к ним присоединяются уже выраженные признаки угрозы или начала прерывания беременности. В подоб­ных случаях необходимость операции становится очевидной, но она уже носит запоздалый характер, связана со значительными техническими трудностями, что нередко и предопределяет небла­гоприятный исход.

Любое заболевание группы «острого живота» следует рассмат­ривать как прямую угрозу жизни матери и плода и предпринимать все меры для ее устранения.

Предоперационная подготовка, необходимая при многих забо­леваниях, должна быть особенно полноценной и тщательной у бе­ременных. Корригирующую инфузионную терапию следует прово­дить рационально, включать в нее при необходимости переливание компонентов крови и ее заменителей, введение белков, электроли­тов, витаминов, продолжив ее и в послеоперационном периоде.

Эндотрахеальный наркоз как обеспечивающий оптимальные условия для матери и плода в отношении оксигенации, а также минимальную травматичность операции, предпочтительно исполь­зовать и в ранние сроки беременности. Во второй половине бере­менности его применение должно стать обязательным. Операцию необходимо производить со вторым ассистентом, максимально бережно, через достаточный разрез.

Течение операции у беременных может быть осложненным из-за измененной топографии органов, хрупкости и повышенной кровоточивости тканей. Само вмешательство на органах брюш­ной полости производится типично, сходными являются показа­ния к дренированию или тампонаде. Очередность оперативных действий при беременности является одним из самых спорных вопросов при «остром животе». Необходимость предварительного опорожнения матки чаще всего обосновывается справедливыми опа­сениями за судьбу ребенка, невозможностью выполнения основной операции, боязнью генерализации перитонита в послеоперацион­ном периоде из-за наступивших родов, а также неуверенностью в исходе заболевания для матери, на который прогрессирующая бе­ременность может оказать неблагоприятное влияние (случаи пан­креатита, паралитической кишечной непроходимости).

Многие авторы считают непоказанным прерывание беремен­ности, если даже операция производится в родах. Наступление родов после операции считается меньшим злом, чем производст­во кесарева сечения при инфицированной брюшной полости. Опасения развития метроэндометрита и перитонита даже при при­менении своевременного и массивного лечения антибиотиками широкого спектра действия являются достаточным основанием для удаления матки в тех редких случаях, когда к кесареву сечению бывают вынуждены прибегать в условиях разлитого перитонита.

При любых острых заболеваниях органов брюшной полости следует помнить о том, что при возникновении тяжелейших

ситуаций забота о безопасности женщины должна преобладать над всеми другими соображениями, в том числе и над опасения­ми за судьбу плода.

В данной главе поднятые вопросы будут более подробно рас­смотрены применительно к отдельным заболеваниям группы «ост­рого живота».

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Воспаление брюшины — перитонит является наиболее опас­ным осложнением острых заболеваний органов брюшной поло­сти, сопровождающимся не только местными изменениями, но и тяжелой общей реакцией организма. Мы считаем правильным различать понятия — акушерский перитонит и перитонит в аку­шерстве. При акушерском перитоните непосредственной причи­ной его возникновения является патология внутренних генита­лий, в первую очередь матки после кесарева сечения, а также осложнения послеродового периода (гнойный эндомиометрит и аднексит). Под перитонитом в акушерстве следует понимать осложненное течение хирургических заболеваний (аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость и др.), трав­матических повреждений органов брюшной полости у беремен­ных, рожениц и родильниц.

В настоящем разделе будут рассмотрены особенности течения и лечения самой частой формы акушерского перитонита, возник­шего после операции кесарева сечения. Эта тяжелейшая патоло­гия постоянно находится в центре внимания акушеров из-за возможности неблагоприятных исходов и отсутствия тенденции к снижению частоты, несмотря на все современные методы про­филактики и лечения. По данным Я. П. Сольского (1990), час­тота перитонита после кесарева сечения колеблется в пределах 0,5—1,06%; по данным В. И. Кулакова, В. Н. Серова и соавт. (1996) - от 1,5% до 3,5%.

Относительно высокая частота этого осложнения обуслов­лена:

— особенностями нейро-эндокринной перестройки и гумораль­ного и клеточного иммунитета беременных, рожениц и ро­дильниц;

— возможными осложнениями беременности и родов;

— ростом частоты экстрагенитальной патологии;

— наличием в организме женщины очагов экстрагенитальной инфекции;

— высокой частотой инфицирования влагалища;

— увеличением частоты родоразрешений операцией кесарева сечения.

До настоящего времени не существует единой классификации перитонита. Для практического врача удобно пользоваться клас­сификацией В. С. Маята и В. Д. Федорова, адаптированной к условиям акушерской клиники.

Классификация акушерского перитонита

I. По причине возникновения:

— послеоперационные (после операции кесарева сечения);

— перфоративные (перфорация гнойного тубоовариального образо­вания, разрыв капсулы опухоли яичника);

— послеродовые инфекции (эндомиометрит, метротромбофлебит, гнойные воспаления придатков матки и др.);

II. По виду возбудителя:

— грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки, ана­эробные кокки — пептострептококки, пептококки);

— грамотрицательные палочки (эшерихии, клебсиелла, протей, ана­эробные палочки — бактероиды);

— смешанная инфекция;

III. По распространенности:

— ограниченный;

— распространенный;

IV. По характеру экссудата:

— серозный;

— серозно-фибринозный;

— гнойный;

V. По фазам течения:

— реактивная;

— токсическая;

— терминальная.

Этиология и патогенез. В современной акушерской практике врач встречается с перитонитами, вызванными микробными ассоциациями, в которых ведущая роль принадлежит кишечной

палочке и кокковой флоре. В последние годы обнаружена посто­янно возрастающая значимость неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой пато­логией, характеризующейся рано возникающей эндогенной ин­токсикацией. Не вдаваясь в подробности сложных, не до конца изученных патогенетических механизмов развития интоксика­ции, следует отметить, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализо­ванные сосудистые расстройства, главным образом, на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла, неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов; образую­щиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, спо­собствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тка­нях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных орга­нов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных измене­ний в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишеч­ника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная фун­кция. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объ­емы жидкости, содержащей большое количество белка и электро­литов. Перерастяжение и ишемия стенки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению инток­сикации.

Патологический процесс при акушерском перитоните, как и при хирургическом, отличается стадийностью (фазностью) течения.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены. Нет нарушений клеточного метаболизма. Отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние пока еще относительно удовлетвори­тельное. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечает­ся умеренный парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахи­кардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом формулы влево.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интокси­кацией. Страдает общее состояние больной: она становится вялой, меняется цвет кожных покровов, появляются рвота, икота. На­рушаются обменные процессы, изменяется электролитный ба­ланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишеч­ника отсутствует, живот вздут. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов.

При терминальной фазе все изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения центральной нерв­ной системы. Состояние больных крайне тяжелое, резкая затор­моженность, адинамия. Пульс аритмичный, резкая одышка, сни­жение артериального давления. Полностью нарушена моторная функция кишки.

Динамика патологических процессов при перитоните чрезвы­чайно быстрая: от реактивной фазы до терминальной может пройти 48—72 ч.

Клиническая картина. Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах, в зави­симости от пути распространения инфекции.

1-й вариант развития перитонита наблюдается в тех случаях, когда операция кесарева сечения была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего — хорионамнионита. Патоло­гические симптомы появляются рано: к концу первых или в на­чале вторых суток. О тяжести состояния больной свидетельству­ет быстрое повышение температуры до 38—39° С, тахикардия 120—140 уд/мин, вздутие живота, рвота. Реактивная фаза кратко-временна, выражена недостаточно, быстро переходит в токсичес­кую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, не­смотря на проводимую консервативную терапию. Держится рвота большим количеством зеленых масс, затем появляется примесь крови. Язык сухой. Парез кишечника приобретает стойкий харак­тер, хотя защитное напряжение мышц брюшной стенки может от­сутствовать. Нарастает лейкоцитоз (свыше 18 • 10⁹/л), сдвиг фор­мулы влево, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов. Развивается септический шок. Нарастает полиорганная недоста­точность.

2-й вариант перитонита возникает в тех случаях, когда инфи­цирование брюшины связано с развитием эндомиометрита в

послеоперационный период. Состояние больных после операции остается относительно удовлетворительным: температура тела в пределах 37,4—37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд/мин), отсутствие болей в животе. Живот остается мягким, симптомов раздражения брюшины нет. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся, умеренно выраженный парез кишечника. Периодически отмечается тошнота, иногда — рвота. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы, исчезает тошнота и рвота. Больная отмеча­ет улучшение самочувствия. В картине крови отсутствуют явные изменения: может наблюдаться незначительная анемия, умерен­ный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов с неболь­шим сдвигом формулы влево. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, рвота становится более обильной с примесью зеленых масс, вновь происходит задержка газов. Наиболее харак­терным признаком данной формы перитонита является возврат­ность симптомов. Несмотря на интенсивную терапию, якобы дающую эффект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в ток­сическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз не­сомненно опаздывает.

3-й вариант перитонита развивается вследствие несостоятель­ности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфициро­ванием области швов, реже — с техническими погрешностями при наложении швов.

При нарушении техники зашивания раны выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Симптомы перитонита появляются с первых суток по­слеоперационного периода. Состояние больной ухудшается с каж­дым часом. Беспокоят постоянные боли в нижних отделах живота или в одной из подвздошных областей, тошнота, рвота. Появля­ется вздутие живота. Пальпация нижних отделов его болезненна. При перкуссии живота в брюшной полости определяется экссу­дат. Обращает на себя внимание скудность выделений из половых путей. Быстро прогрессирует интоксикация.