Электролитные растворы 10 page

Способствуют связыванию и удалению желчных кислот из ки­шечника энтеросорбенты (полифепам, фибромед, активирован­ный уголь), тем самым снижая обратное всасывание желчных кислот в кровь. С этой же целью можно назначать антациды из группы невсасывающихся (альмагель, фосфалюгель). В качестве желчегонных средств можно использовать растительное масло (подсолнечное, оливковое) по 1 ст. л. перед едой, ксилит или сор­бит по 15—20 г на 1/2 стакана воды перед едой 2—3 раза в сутки. С ксилитом и сорбитом можно проводить слепые тюбажи.

В качестве гепатопротекторов с превентивной целью назнача­ют эссенциале, карсил, липоевую кислоту.

У больной в процессе лечения необходимо контролировать показатели свертываемости крови и вовремя осуществлять их коррекцию.

ХГБ, с точки зрения большинства авторов, является патоло­гией, которая не оказывает заметного отрицательного действия на состояние как матери, так и для плода. Клинические и лаборатор­ные проявления заболевания очень быстро ликвидируются после родов у подавляющего большинства женщин, и при этом хрони­ческие формы печеночной патологии не развиваются. Вместе с тем при ХГБ имеет место некоторое нарастание частоты преж­девременного прерывания беременности, кровотечений в последо­вый и ранний послеродовой период, перинатальной смертности.

Относительно редко возникает необходимость прерывания беременности. Однако в отдельных случаях могут появиться по­казания к досрочному родоразрешению вследствие нарастания клинических проявлений заболевания, ухудшения состояния пло­да и при наличии сочетанной акушерской патологии.

ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ

К группе желтух, возникающих в непосредственной связи с беременностью, относится острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ). Эта, одна из тяжелейших форм печеночной патологии,

встречается редко, среди беременных и рожениц с различными формами желтух — в 1,91%. Н. А. Фарбер, К. А. Мартынов (1991) за 30 лет наблюдали и проводили лечение 21 женщины с ОЖГБ. В течение последних 15 лет мы наблюдали 7 больных с этой пато­логией.

Впервые этот синдром был описан в 1934 году Стандером и Кадденом, но клиническую и морфологическую характеристики заболевания в 1940 г. описал Н. L. Scheehan и им обозначена эта патология как «акушерская острая желтая атрофия печени». В ми­ровой литературе описано около 250 клинических наблюдений. В нашей стране первые сообщения о случаях ОЖГБ опубликова­ны Н. А. Фарбером в 1970 году.

Заболевание чаще встречается у первородящих женщин обыч­но в начале III триместра беременности.

Этиология. До сих пор этиология заболевания не выяснена. Имеются отдельные сообщения о том, что данная патология свя­зана с медикаментозной интоксикацией и белковым голоданием. Обнаружено, что тетрациклин и хлорамфеникол (левомицетин) подавляют обмен веществ в печеночных клетках и тем самым препятствуют синтезу протеина. Не исключается вирусная приро­да данной патологии печени. Возможно, что на развитие ОЖГБ влияют изменения иммунных реакций в системе мать — плод. Не исключается, что заболевание связано с генетическими дефекта­ми ферментативной системы печени.

Морфологические признаки при ОЖГБ весьма специфичны и характеризуются тем, что в центролобулярной части органа обна­руживается резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных до­лях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследст­вие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира. Эти морфологические признаки совершенно не похожи на то, что встречается при обычном жировом перерождении печени и ви­русном гепатите, при последнем отмечается некроз.

Клиника характеризуется чрезвычайно острым началом и бы­стрым прогрессированием заболевания. Типичными являются следующие симптомы: сильная головная боль, изжога, отсут­ствие аппетита, боли в животе, нарастающая неукротимая рвота (рвотные массы вначале окрашены желчью, а позже имеют вид

кофейной гущи с примесью алой крови), больные отличаются по­вышенной возбудимостью и беспокойством. Почти у всех боль­ных выявляется выраженная тахикардия (пульс 120—140 уд/мин). Преджелтушная фаза сменяется прогрессивным нарастанием желтухи. Развивается олигоанурия. Сознание больных сохраняет­ся долго. Развивается тяжелый синдром ДВС крови с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, же­лудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в го­ловной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный ис­ход заболевания. В противоположность обычной печеночной коме при данной патологии развивается не алкалоз, а метаболи­ческий ацидоз.

Обычно все симптомы связаны с тяжелой печеночной и по­чечной недостаточностью, нарастающим геморрагическим синд­ромом с поражением жизненно важных органов. Энцефалопатия развивается в терминальной стадии.

В клиническом течении ОЖГБ Н. А. Фарбер (1982, 1990) вы­деляет три стадии. Для практического врача важно обратить вни­мание на симптомы 1-й стадии (дожелтушной), обычно они про­являются на 28—30-й неделе беременности: появляется тошнота, слабость, кожный зуд, могут иметь место и нерезко выраженные признаки позднего гестоза. Типичным является появление изжо­ги, нарастающей в своей интенсивности и заканчивающейся рво­той «кофейной гущей». Через 1—2 дня появляется желтуха с быст­рым нарастанием описанных выше симптомов.

Во 2-й стадии нарастает слабость, изжога мучительная и не поддается терапии, выраженная желтуха, высокая температура тела, боли в животе. Обращает на себя внимание уменьшение пе­чени и нарастающая печеночная недостаточность.

В 3-й стадии состояние крайне тяжелое, нарастающая пече­ночная и почечная недостаточность. Печень резко уменьшена, сознание больной сохраняется до терминальной стадии.

Лабораторные исследования выявляют нарастающий нейтро-фильный лейкоцитоз (30,0-10⁹/л и выше), повышенную СОЭ, гипербилирубинемию, прогрессивно увеличивающуюся, умерен­ное повышение активности ЩФ и аминотрансфераз, гипоглике­мию, гипопротеинемию, понижение уровня протромбина.

Дифференциальный диагноз проводится с тяжелыми формами ВГ. При ОЖГБ нет цикличности течения заболевания, все симп­томы начинают появляться с III триместра беременности, посто­янным признаком является изжога, желтуха интенсивная и быст­ро нарастающая. По мере развития болезни размеры печени уменьшаются. Нарушается функция почек. Возникает отек голов­ного мозга, развивается синдром ДВС крови. Появляется полиор­ганная недостаточность.

Лечение. При любой стадии заболевания показано немедлен­ное прерывание беременности! При наличии условий прерывание беременности проводится через естественные родовые пути. Па­раллельно проводится комплексная интенсивная терапия. При отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естест­венные родовые пути производят кесарево сечение, хотя при этом возрастает риск для жизни женщины.

Комплексная терапия включает инфузии 10—20% растворов глюкозы с инсулином, белковые препараты (10—20% альбумин, мориамин С, полиамин), детоксикационные и реологически ак­тивные средства (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс), антиок-сиданты (мафусол). Под контролем коагулограммы в необходимых количествах производят трансфузии свежезамороженной плазмы и введение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс). Обязатель­но использование витаминов В_ь Bg, В12, С, фолиевой и глутами-новой кислоты, кокарбоксилазы, липоевой кислоты, эссенциале.

Материнская летальность при ОЖГБ остается высокой и со­ставляет 80—90%. Однако при своевременной диагностике в 1-й стадии заболевания (дожелтушной), при экстренном прерывании беременности удается снизить летальность. Н. А. Фарбер (1990) приводит данные собственных наблюдений: из 20 больных погиб­ло 7 с молниеносным развитием ОЖГБ. В сообщении D. В. Roffes и К. J. Jchak (1985) говорится о снижении летальности до 8%.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Из числа желтух, не связанных с наличием беременности, первостепенное значение имеют вирусные гепатиты.

У беременных вирусные гепатиты обычно протекают тяжелее, чем у небеременных. Н. А. Фарбер (1990), многие годы успешно

изучающий гепатиты у беременных, свидетельствует, что мате­ринская летальность, при вирусных гепатитах имеет тенденцию к снижению с 1,79% до 0,21%. Вместе с тем он обращает внимание на то, что при ВГА не было ни одного летального исхода, вся смертность была обусловлена ВГВ.

Таким образом, клиническое течение вирусных гепатитов и их исходов зависит от этиологических факторов, степени тяжести процесса, наступивших осложнений. Ниже приводим классифи­кацию вирусных гепатитов, которая отражает многообразие этио­логических и клинических форм этих заболеваний, их осложне­ний и исходов.

Классификация вирусных гепатитов [Н. А. Фарбер, К. А. Мар­тынов, Б. Л. Гуртовой, 1990]

A. По этиологическим признакам:

а) вирусный гепатит А (ГА);

б) вирусный гепатит В (ГВ);

в) вирусный гепатит С (ГС);

г) вирусный гепатит D (TD)

в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция); в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (супер­инфекция);

д) вирусный гепатит Е (ГЕ);

е) гепатит цитомегаловирусный (ГЦМВ).

Б. По выраженности и полноте клинических проявлений:

а) субклинические формы;

б) клинические формы — безжелтушные, стертые, желтушные, фульминантные.

B. По цикличности течения:

а) острая форма;

б) затяжная форма;

в) хронические формы — ХПГ и ХАГ, Г. По степени тяжести:

а) легкая;

б) средней тяжести;

в) тяжелая;

г) фульминантная (молниеносная). Д. Осложнения:

а) острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия);

б) рецидивы и обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей;

г) внепеченочные поражения.

Е. Отдельные исходы и последствия:

а) выздоровление;

б) остаточные явления (постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция);

в) затяжной гепатит;

г) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

д) хронический активный гепатит (ХАГ);

е) цирроз печени;

ж) первичный рак печени;

з) бессимптомное вирусоносительство;

и) смешанные инфекции (вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные) с поражением желчевыводящей системы.

Заболеваемость вирусными гепатитами сохраняется на высо­ком уровне, поэтому при появлении желтухи у больной необходи­мо прежде всего исключить или подтвердить диагноз вирусного гепатита. 70% случаев желтухи у беременных обусловлено той или иной этиологической формой или клиническим вариантом ви­русного гепатита.

Вирусный гепатит А (ВГА). Источником инфекции является больной человек, наиболее массивное выделение вируса с фека­лиями происходит в последние 7—10 дней инкубационного пери­ода. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, основ­ные факторы передачи инфекции — вода, пища, «грязные руки», предметы обихода. Особенно опасен с эпидемиологической точ­ки зрения персонал пищевого блока с недиагносцированными формами ГА. Рост заболеваемости ВГА отмечается в определен­ные месяцы года — с июля и августа. Наибольшее число заболева­ний падает на октябрь — ноябрь.

Вирус ГА при +4° С сохраняется несколько месяцев; при t —20° С сохраняется несколько лет, устойчив к воздействию кис­лот; при воздействии хлора в концентрации 2,0—5 мг/л ВГА гиб­нет через 15 мин.

В анамнезе у беременных имеется контакт с больными. Основ­ные клинические черты ВГА сохраняются у беременных. Однако существуют некоторые особенности течения заболевания: чаще наблюдаются латентная продрома и генерализованный кожный зуд, более резко выражен холестатический синдром.

Инкубационный период длится от 9 до 40 дней. Преджелтуш-ный (продромальный) период продолжается от 2 до 10 дней и проявляется в виде нескольких форм или вариантов: диспепсиче­ского, гриппоподобного, астеновегетативного, смешанного, при котором нельзя выделить преобладающий синдром. Желтушный период состоит из нескольких фаз: нарастания, разгара желтухи и угасания; каждая из них в среднем длится 7 дней. Заключитель­ным периодом заболевания является послежелтушный, или пери­од реконвалесценции (выздоравливания).

По данным Е. П. Шуваловой и А. Г. Рахмановой (1981), у бе­ременных отмечается некоторое удлинение преджелтушного пе­риода до 2—3 нед., который в 34,4% случаев протекает с преобла­данием диспепсических признаков (плохой аппетит, отвращение к пище, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота), с нали­чием кожного зуда разной интенсивности. В этот период заболе­вания особенно важна дифференциальная диагностика с поздним гестозом, которым иногда объясняют диспепсические симптомы, что приводит к запоздалому выявлению вирусного гепатита и к нарушению противоэпидемических мероприятий. В 29,5% был выявлен астеновегетативный тип преджелтушного периода в виде недомогания, утомляемости, общей слабости, нарушения сна. В 10,3% случаев имел место гриппоподобный синдром, который характеризовался кратковременной лихорадкой с проявлениями воспалительного процесса в верхних дыхательных путях.

В желтушный период преобладает клиника гепатита легкой и средней тяжести течения, но возможны и тяжелые формы, осо­бенно в сочетании с поздним гестозом.

При вирусном гепатите у беременных чаще наблюдается ане­мия, лейкоцитоз и нейтрофилез в крови, увеличение СОЭ. В пол­ном объеме у них представлен биохимический симптомокомп­лекс, свойственный ВГ: гипербилирубинемия, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение концентрации гам­ма-глобулинов), повышение активности аминотрансфераз в 10 раз и более по сравнению с нормой, значительное повышение тимо­ловой пробы. Верифицирующим (определяющим и окончатель­ным) методом диагностики ВГА является определение в сыворот­ке крови специфических антител к вирусу гепатита А из класса

иммуноглобулинов М (анти-ВГА IgM) с помощью иммунофер-ментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа.

Вирусный гепатит В (ВГВ). В анамнезе у больных ВГВ, как правило, имеются указания на переливание крови, инъекции раз­личных препаратов, но возможно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном канале, во влагалище; при акушерских, хирургических операциях и зубоврачебных вмешате­льствах. При парентеральном пути заражения достаточно иметь контакт с 10~⁷ мл крови.

Возбудитель ВГВ устойчив к физическим и химическим фак­торам, поэтому инструментарий следует подвергать тщательной обработке до автоклавирования, которые проводятся не менее 45 мин при t 120° С.

Источниками ВГВ являются больные любой формой (острой и хронической), а также «носители» HBs Ag, особенно с наличием HBsAg в крови. Больные ХГВ и носители вируса могут сохранять эпидемиологическое значение на протяжении всей жизни.

Инкубационный период длительный: от 6 недель до полугода. Преджелтушная стадия в среднем продолжается 14 дней, в этот период отмечаются диспепсические проявления, изредка аллер­гическая реакция в виде уртикарных высыпаний, артралгии. По сравнению с ВГА при ВГВ обычно более выражена интоксика­ция, которая в некоторых, особо тяжелых случаях продолжает на­растать и в желтушный период. Диагноз подтверждает положительная реакция на поверхностный антиген вируса гепатита (HBs Ag). Эту реакцию необходимо ставить повторно, так как иногда отмечается отрицательный результат при наличии заболевания. В подобных случаях для установления диагноза следует оценить все клиниче­ские симптомы и биохимические показатели. Обращают внима­ние на гепатоспленомегалию, потемнение мочи, обесцвечивание кала. Зуд обычно интенсивнее и длительнее, чем при ВГА, выше показатели активности аминотрансфераз, содержания билируби­на. Снижен уровень протромбина, значительно снижена сулемо­вая проба. Следует однако подчеркнуть, что разграничить ВГА и ВГВ по клиническим и биохимическим данным трудно.

Течение ВГВ обычно более тяжелое, чем ВГА, возможно раз­витие такого осложнения, как острая печеночная недостаточ­ность.

Если при ВГА у беременных ребенок не подвержен риску ин­фицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ мо­жет происходить заражение во время родов через измененную кожу плода, в результате заглатывания и аспирации околоплод­ных вод. Трансплацентарное инфицирование подвергается в по­следние годы сомнению. По современным сводкам, риск внутри­утробного инфицирования оценивается в 25—50%.

Для предупреждения заражения новорожденных все беремен­ные должны быть обследованы высокочувствительными метода­ми на наличие поверхностного антигена — HBsAg, на ранних сро­ках беременности и в 32 нед.

Роды у рожениц с острым вирусным гепатитом В проводят в специализированных инфекционных стационарах; роженицы с ХГВ и носительницы HBsAg должны рожать в специализирован­ных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпи­демических мероприятий.

Гепатит С (ГС). Этот тип гепатита многие годы был известен под названием «ни А ни В». Hoghton (1989) выделил вирус гепати­та «С» (HCV) и терминология была изменена. Выделяют не менее 6 генотипов HCV, кроме того внутри генотипа наблюдаются зна­чительные различия между отдельными вариантами.

Как отмечает С. Д. Подымова (1998), вариабельность генома не приводит к иммунитету против реинфекции, а также препятст­вует созданию вакцины.

Главный путь заражения — парентеральный. Эпидемиологи­ческая характеристика идентична таковой при гепатите В. Часто заболевание развивается при трансфузии донорской крови и плазмы, переливании альбумина и протеина, различных инъек­циях и гемодиализе. Опасности заражения подвержены медицин­ские работники, поэтому важно соблюдение правил личной защиты: работа в перчатках, индивидуальные шприцы, осторож­ность в работе для избежания «случайных» уколов и т. д.

Инкубационный период продолжается от 5 до 180 дней. Чаще заболевание протекает в легкой форме без выраженной интоксика­ции. Опасность инфекции заключается в высокой частоте носи-тельства вируса и развития хронического течения заболевания (50—80%). У 29% заболевших развивается цирроз печени и у 10% — гепатоцеллюлярная карцинома [Шехтман М. И., Бурдули Г. М., 1997].

Лабораторная диагностика основана на проведении реакции ПЦР с выявлением РНК HCV и антител (анти-HCV).

Гепатит С на течение беременности не оказывает особого вли­яния. О возможности инфицирования плода данные литературы противоречивы.

Гепатит D. Возбудитель данной инфекции дельта-вирус был открыт в 1977 г. (Rizzetto et al). Этот вирус отличает способность реплицироваться в организме хозяина лишь при обязательном учас­тии вируса-помощника, каким является вирус гепатита В. Основным источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами. Вирус сохраняет свою инфекционность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитной массе, в препаратах гаммагло-булина, альбумина. Заражение происходит так же, как и при ВГВ.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, бо­льные с хроническим персистирующим и активным гепатитом В. Одновременное инфицирование вирусом TD и вирусом ГВ (ко-инфекция) приводит к развитию mixt-инфекции. При смешанной форме (ГВ и TD) инкубационный период длится от 1,5 до 6 мес и не отличается от ГВ. В преджелтушный период — высокая темпе­ратура, рано проявляющаяся интоксикация. Желтушный период длится 7—12 дней. Существенной особенностью данной формы гепатита является двухфазное течение с клинико-ферментатив-ным обострением; на 15—35-й день от начала желтухи наступает ухудшение состояния, усиление слабости, повышается актив­ность аминотрансфераз, повышается тимоловый тест, увеличива­ется риск развития тяжелых форм и особенно фульминантных.

Хронические формы рано приводят к развитию цирроза пече­ни. Смешанная форма гепатита (ГВ и ГО) значительно ухудшает прогноз у беременных.

Гепатит Е (HEV). Вирус гепатита Е передается фекально-ора-льным путем. Клиническая картина напоминает течение гепати­та А. Обращает на себя внимание, что у беременных женщин про­текает тяжело, особенно в III триместре беременности, быстро развивается желтуха; развивается почечно-печеночная недоста­точность, ДВС синдром — и больные впадают в глубокую кому, летальность достигает 50%.

Для диагностики вирусных гепатитов большое значение имеет определение серологических маркеров (см. таблицу 25).

Таблица 25

Серологические маркеры при вирусных гепатитах (С. Д. Подымова, 1998 г.)

Наряду с перечисленными нозологическими формами забо­леваний печени, сопровождающимися синдромом желтухи, по­следняя может развиться при холециститах, гепатохолециститах, а также при сепсисе, пиелонефрите и злокачественных новообра­зованиях.

При пиелонефрите синдром желтухи появляется в случае раз­вития тяжелого гнойного процесса, связанного с обтурацией мо­чевыводящих путей. Обследование мочевыделительной системы дает возможность установить правильный диагноз.

При наличии сепсиса, обусловленного инфекцией в матке, синд­ром желтухи развивается в связи с интоксикацией и поражением печени. В анамнезе имеются указания на развитие заболевания в связи с родами или абортами. Объективные данные: тяжелое об­щее состояние, интоксикация, изменения со стороны половых органов (матки), крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево), данные бактериологических исследований кро­ви и выделений — позволяют правильно установить диагноз.

Синдром желтухи может свидетельствовать о редко встречаю­щихся у молодых женщин новообразовательных процессах печени, желчного пузыря и протоков, поджелудочной железы и дуодена­льного сосочка.

Для дифференциальной диагностики подпеченочной желтухи, возникшей на фоне новообразования, большого внимания заслу­живают анамнестические данные. У 50% больных заболевание на­чинается постепенно. Больные жалуются на слабость, боли в об­ласти эпигастрия, понижение аппетита, жидкий стул, потерю массы тела. Преджелтушный период длится более 120 дней и не имеет никаких закономерностей. Появившаяся желтуха нарастает быстро; нет параллелизма между степенью интоксикации и выра­женностью желтухи. Общее состояние женщины обычно тяжелое, пальпируются увеличенная печень, желчный пузырь, отмечается асцит. Помогают диагностике ультразвуковое сканирование пече­ни и биохимические исследования крови.

При наличии синдрома желтухи следует также исключить или, наоборот, подтвердить такие заболевания, как лептоспироз, инфек­ционный мононуклеоз. При подозрении на лептоспироз обязательно проводится реакция агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛ), диа­гностическое значение имеет нарастание титра антител. Общий

билирубин крови может быть увеличен за счет как прямой, так и непрямой фракции в связи с повышенным гемолизом эритроци­тов. При инфекционном мононуклеозе характерным признаком является увеличение лимфатических желез (шейных, подчелюст­ных, подмышечных, паховых). Наиболее показательными явля­ются данные гемограммы: увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, наличие атипичных клеток (монолимфоцитов), в сумме они превышают 70% от общего количества циркулирую­щих лейкоцитов.

При выяснении природы желтухи врачу-акушеру следует обра­тить особое внимание на признаки гестоза. Появление симптома желтухи на фоне позднего гестоза нужно расценивать как гроз­ный симптом, который присущ крайне тяжелым стадиям заболе­вания и требует срочного прерывания беременности.

Лечение беременных с вирусными гепатитами проводится в инфекционной больнице. Однако участие акушера в ведении таких больных обязательно. При легких формах ВГ ограничи­ваются диетой. При средней тяжести заболевания проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия: 500 мл 5% рас­твора глюкозы, 400 мл гемодеза, 100—200мл 5—10% раствора альбумина; эссенциале по 10 мл 2 раза в сут внутривенно; ком­плекс витаминов.

Применение глю ко кортикостероидов, учитывая физиологиче­ский гиперкортицизм у беременных, проводится только в особо тяжелых случаях, при печеночной недостаточности: преднизолон по 60 мг 3—4 раза в сут внутривенно или дексаметазон 7,5—10 мг 3—4 раза в сут внутривенно. При средних и тяжелых формах гепатита применяется также реаферон (рекомбинатный а2-ин-терферон) по 1 млн. ЕД внутримышечно 2 раза в сут в течение 5—6 дней, а затем по 1 млн. ЕД один раз в сут в течение 5 дней, при необходимости продолжают введение по 1 млн. внутримы­шечно 2 раза в нед. Внутрь назначают рибоксин 0,2 г 4 раза в сут в течение 10—14 дней; полезны цитохром С по 10 мг внутримы­шечно и кверцетин по 0,04 г 3 раза в сут внутрь. При геморрагиче­ских синдромах широко используют ингибиторы протеаз: конт­рикал 100000 ЕД в сут внутривенно. По соответствующим показа­ниям беременным назначают дицинон по 4—6 мл внутривенно, проводят плазмаферез, ГБО.

Акушерская тактика. Искусственное прерывание беременно­сти противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов; при угрозе прерывания беременности следует направить все уси­лия на ее сохранение (применяют сернокислую магнезию, но-шпу, бриканил и др.).

Прерывание беременности во время вирусного гепатита утя­желяет состояние больной.

В отдельных случаях прерывание беременности проводят по жизненным показаниям: кровотечение при отслойке нормально расположенной плаценты, угроза разрыва матки и т. д.

Невынашивание беременности при вирусных гепатитах на­блюдается, по данным В. Е. Рычнева (1981), в 14—30% случаев. В родах встречаются осложнения в виде несвоевременного изли­тая околоплодных вод, слабости родовой деятельности и кровоте­чений в III периоде родов и в ранний послеродовой, поэтому врач, ведущий роды, должен своевременно регулировать родовую деятельность и проводить профилактику кровотечения. Дети, ро­дившиеся в острый период ВГ, чаще недоношенные и в состоя­нии гипоксии.

Практический врач-акушер неспециализированного родовспо­могательного учреждения должен иметь представление о методах лечения ВГ. Однако его основная задача в случае подозрения на вирусный гепатит состоит в проведении следующих мероприя­тий. Больную необходимо изолировать в отдельную палату, выде­лить отдельную посуду, индивидуальные инструменты. Вызвать врача-инфекциониста. Провести лабораторное обследование: кли­нический анализ крови и мочи, биохимические исследования кро­ви на белок, билирубин, АлТ, АсТ, ЩФ. Необходимо определить антитела к НС и серологические маркеры других вирусных гепа­титов. При подтверждении диагноза обязателен перевод беремен­ной, роженицы или родильницы в инфекционную больницу.

В дальнейшем проводятся профилактические мероприятия, ко­торые заключаются в следующем:

— активное выявление и изоляция больных с желтушными и особенно безжелтушными формами заболевания;

— за беременными и родильницами, бывшими в контакте с заболевшими ВГ, должно быть установлено наблюдение: при ВГА — в течение 45 дней после изоляции больной, при

ВГВ — в течение 3 месяцев; каждые 15—20 дней обязателен анализ крови на HBsAg, анти-HCV, на билирубин и актив­ность аланинаминотрансферазы;

— контактным больным ввести сывороточный полиглобулин или гаммаглобулин;

— применение индивидуальных одноразового пользования игл, шприцов, скарификаторов, пипеток; тщательная обработка инструментов;