Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез инфекций мочевых 4 pageСчитается, что развитию хронического простатита | способствуют рефлюкс инфицированной мочи в пред- I стательные проточки и особенности строения предста- I тельной железы. Возможно, играют роль и нарушения I ее секреции, и изменение свойств секрета. Норма рН I секрета предстательной железы четко не установлена, I однако при хроническом простатите он всегда щелоч- I ной. Щелочная среда может препятствовать проникно- I вению антимикробных средств в секрет предстательной I железы. Кроме того, при хроническом простатите в сек- I рете предстательной железы снижается содержание цин- I ка, который обладает бактерицидными свойствами в от- I ношении грамотрицательных бактерий, вирусов, грибов | и хламидий. Неэффективность антимикробной терапии при хро- 11 ническом простатите объясняется отчасти тем, что мик- I роколонии бактерий прикреплены к эпителию и окружены полисахаридной пленкой, что защищает их от действия препаратов. Поддержанию инфекции способ- I ствуют камни в протоках предстательной железы. Круп- I ные камни определяются у многих больных хрониче- I ским простатитом при УЗИ ректальным датчиком. Они I могут быть причиной хронического простатита и реци- I дивирующих инфекций мочевых путей. Повторные ин- I фекции предстательной железы, вероятно, возникают I восходящим путем, как и повторные инфекции моче-1 вых путей у женщин. Клиническая картина Чаще всего наблюдаются болезненное и учащенное мо- I чеиспускание, императивные позывы, никтурия, боль в Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов
крестце и промежности. Периодически возникают обострения, которые проявляются лихорадкой, ознобами и недомоганием. Однако возможно и бессимптомное течение. Тогда диагноз устанавливают случайно при выявлении бактериурии в общем анализе мочи. Изменения в предстательной железе при хроническом простатите неспецифичны. При пальцевом ректальном исследовании железа обычно нормальная, реже болезненная, отечная и плотная. При наличии крупных камней возможна крепитация. Иногда возникает вторичный эпидидимит. Гематурия, гемоспермия и выделения из мочеиспускательного канала наблюдаются редко. Диагностика Применяют четырехстаканную пробу. Если бактерии выявлены во второй порции мочи (ПМ2), что характерно для цистита, на 4—5 сут назначают антимикробное средство, плохо проникающее в предстательную железу. Затем пробу повторяют. Диагноз простатита ставят, если концентрация бактерий в секрете предстательной железы и моче после массажа предстательной железы (СПЖ и ПМЗ) по крайней мере в 10 раз выше таковой в первых двух порциях мочи (ПМ1 и ПМ2). Поскольку поражение предстательной железы носит очаговый характер, четырехстаканная проба может давать ложноот-рицательные результаты. По этой причине, если проба отрицательна, ее повторяют. Если возбудителя выделить не удается, а в секрете предстательной железы присутствует более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении микроскопа, диагностируют воспалительную форму синдрома хронической тазовой боли. При хроническом простатите высок риск бессимптомной бактериурии и возвратной инфекции мочевых путей. После лечения возбудитель обычно исчезает из мочи, но сохраняется в предстательной железе, так как большинство антимикробных средств плохо проникает в ее секрет. Позже возбудитель вновь попадает в мочу и вызывает рецидив цистита. Результаты общего анализа и биохимического исследования крови обычно в норме. Лейкоцитоз наблюдается только во время обострения. Возможно повышение уровня ПСА, вероятно, из-за повышения проницаемости или повреждения эпителия. Зависимости между уровнем ПСА и эффективностью лечения не отмечено. Лечение Лечение хронического простатита — задача сложная. Оно длится долго, часто бывает неэффективно. Основные причины — плохое проникновение большинства антимикробных средств в секрет предстательной железы и наличие очагов хронического воспаления, где продолжается рост бактерий. Лучше всего в предстательную железу проникают жирорастворимые, не несущие электрического заряда вещества, которые почти не связываются с белками плазмы. Этими свойствами обладают современные фторхинолоны и в меньшей степени ТМП/СМК, карбенициллин, доксициклин, миноцик- лин, амикацин и кариндациллин. Лечение должно длиться не менее 3—4 мес, хотя, по некоторым данным, фторхинолоны достаточно применять в течение 4 нед. Показано, что эффективность лечения повышается при одновременном назначении а-адреноблокаторов. Для профилактики рецидивов часто проводят поддерживающую антимикробную терапию. Поскольку большая часть антимикробных средств выводится с мочой, даже их применение в низких дозах создает бактерицидную концентрацию в моче. Чаще всего назначают нитрофурантоин, 100 мг/сут внутрь, ТМП/СМК, 80/400 мг/сут внутрь, и ципрофлоксацин, 250 мг/сут внутрь. Поддерживающая антимикробная терапия эффективна у многих больных. При рецидивах на фоне консервативного лечения эффективна только операция. Наиболее радикальной является простатэктомия, однако она сопряжена с высоким риском осложнений. Вместо простатэктомии было предложено выполнять ТУР предстательной железы. При этом невозможно иссечь периферическую зону железы, где, как правило, и локализуется инфекция. Однако при ТУР нередко удается удалить камни и скопления бактерий, защищенных полисахаридной пленкой и прикрепленных к эпителию, и тем самым устранить очаг инфекции. По данным разных авторов, эффективность ТУР предстательной железы с последующей антимикробной терапией в течение 6—8 нед составляет 30—100%. Однако даже авторы, отмечающие самую высокую эффективность ТУР предстательной железы, не рекомендуют выполнять ее всем больным. Осложнения Самое частое осложнение хронического простатита — рецидивирующие инфекции мочевых путей. Реже возникает бесплодие, хотя после излечения инфекции сперматогенез и фертильность могут восстановиться. Гораздо труднее оценить негативное влияние хронического простатита на качество жизни больных. Синдром хронической тазовой боли Этиология и патогенез Синдром хронической тазовой боли представляет собой самую распространенную и самую малоизученную форму простатита. В зависимости от числа лейкоцитов в секрете предстательной железы выделяют воспалительную и невоспалительную формы этого синдрома (табл. 14.7). Воспалительную форму раньше называли абактериаль-ным простатитом, ее причиной считали повышение уровней иммуноглобулинов в предстательной железе, а невоспалительную форму, при которой уровни иммуноглобулинов были нормальными, — простатодинией. Клинически обе формы синдрома хронической тазовой боли проявляются одинаково. Огромное число работ посвящено изучению этиологии синдрома хронической тазовой боли. Особенно ак- Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов
тивно изучались бактерии, растущие на специальных средах, прежде всего частый возбудитель уретрита у мужчин — Chlamydia trachomatis. Показано, что у больных с синдромом хронической тазовой боли в секрете предстательной железы присутствуют антигены Chlamydia trachomatis, а в сыворотке — антитела к этому возбудителю. По данным других авторов, титр антител к Chlamydia trachomatis в секрете предстательной железы у больных и здоровых одинаков, а наличие возбудителя в биоптатах предстательной железы не подтверждается ни при выделении в культуре клеток, ни при иммуно-флюоресцентном окрашивании. Противоречивые результаты получены и при изучении этиологической роли ми-коплазм. В одном из исследований при посеве мазков из мочеиспускательного канала, мочи и биоптатов предстательной железы у 32% больных с синдромом хронической тазовой боли были выделены различные условно-патогенные, анаэробные и растущие на специальных средах микроорганизмы. Почти в половине случаев это были анаэробы, среди аэробов преобладали Staphylococcus spp., кроме Staphylococcus aureus, и коринеформ-ные бактерии. Микроорганизмы выделялись одинаково часто и у больных, и у здоровых. Однако в этом исследовании биопсию предстательной железы в контрольной группе не проводили, поэтому, как часто различные бактерии выделяются из ткани предстательной железы у здоровых мужчин, не известно. Таким образом, инфекционная этиология синдрома хронической тазовой боли остается спорной. Предполагается, что в развитии синдрома хронической тазовой боли играет роль рефлюкс мочи в предстательные проточки с последующим химическим повреждением железистой ткани. По данным некоторых авторов, рефлюкс мочи при синдроме хронической тазовой боли встречается чаще, чем в норме. Показано, что он повышает уровни мочевой кислоты и креатини-на в секрете предстательной железы. Причем чем выше уровень мочевой кислоты, тем интенсивнее боль и выше содержание лейкоцитов в секрете. Делать окончательные выводы на основании результатов этих исследований нельзя, поскольку из них не были исключены больные с положительным результатом посева секрета предстательной железы. Результаты уродинамических исследований позволили предположить, что причина невоспалительной формы синдрома хронической тазовой боли — повышенный тонус гладких мышц мочеиспускательного канала. Установлено, что при синдроме хронической тазовой боли давление закрытия мочеиспускательного канала повышено, а объемная скорость мочеиспускания снижена. Возможно, это связано с усиленной стимуляцией адренорецепторов проксимальной части мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, что способствует рефлюксу мочи в предстательные проточки. На основании этих наблюдений было предложено называть невоспалительную форму синдрома хронической тазовой боли мужским уретральным синдромом. При- чиной хронической тазовой боли может быть и спазм мышц тазового дна. Пока не отвергнута и аутоиммунная теория патогенеза синдрома хронической тазовой боли. У больных с этим синдромом в отличие от здоровых отмечается выраженный клеточный иммунный ответ на белки — компоненты секрета предстательной железы, содержащиеся в жидкой части спермы. Однако первичны или вторичны эти изменения, не известно. Клиническая картина Клинические проявления синдрома хронической тазовой боли сходны с проявлениями хронического простатита. Наблюдается боль в промежности, половом члене и мошонке. Кроме того, отмечаются учащенное болезненное мочеиспускание, вялая струя мочи и императивные позывы. Возможны нарушения половой функции. Установлено, что все перечисленные симптомы встречаются одинаково часто при воспалительной и невоспалительной формах синдрома. Указания на цистит в анамнезе отсутствуют. При физикальном исследовании могут отмечаться болезненность предстательной железы и мышц тазового дна при пальпации, а также спазм сфинктеров заднего прохода. Диагностика При воспалительной форме синдрома хронической тазовой боли секрет предстательной железы содержит многочисленные лейкоциты и ксантомные клетки. Их число превышает норму в среднем в 5 и 8 раз соответственно. При невоспалительной форме лабораторные показатели в пределах нормы. При уродинамических исследованиях можно выявить повышенный тонус мочеиспускательного канала и снижение объемной скорости мочеиспускания, хотя функция сфинктера мочеиспускательного канала не нарушена. Лечение Лечение синдрома хронической тазовой боли не разработано. Рекомендуется пробная антимикробная терапия, поскольку она эффективна у некоторых больных. В основном применяют фторхинолоны. При подозрении на хламидиоз назначают тетрациклин, миноциклин, доксициклин или эритромицин. Оптимальная длительность лечения не установлена. Обычно его продолжают в течение нескольких недель. У отдельных больных эффективны а-адреноблока-торы. Они снижают тонус гладких мышц мочеиспускательного канала и таким образом препятствуют рефлюксу мочи в предстательные проточки. Примечательно, что а-адреноблокаторы при синдроме хронической тазовой боли эффективнее, чем их комбинация с антимикробными средствами. Для снижения уровня мочевой кислоты в моче применяют ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол. Он позволяет уменьшить химическое повреждение ткани предстательной железы из-за рефлюкса мочи. По дан- Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов
ным одного из исследований, аллопуринол статистически достоверно снижает уровень мочевой кислоты в моче и боль. Содержание лейкоцитов в секрете предстательной железы при этом не меняется. При спазме мышц тазового дна применяют методы релаксации и биологической обратной связи, массаж предстательной железы и миорелаксанты. Боль могут уменьшать НПВС, теплые сидячие ванны и регулярные половые сношения. Опыт трансуретральной гипертермии и лазерной терапии пока невелик. Осложнения При синдроме хронической тазовой боли может существенно снижаться фертильность. При исследовании спермы могут наблюдаться олигозооспермия, изменение морфологии и снижение подвижности сперматозоидов, которые со временем усиливаются. Как и при хроническом простатите, значительно снижается качество жизни. Гранулематозный простатит К гранулематозному простатиту приводят бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, гранулематоз-ные заболевания, малакоплакия, применение БЦЖдля лечения рака мочевого пузыря. Примерно у 70% больных причина заболевания не известна. В некоторых случаях наблюдается эозинофильная инфильтрация предстательной железы. При этом гранулематозному простатиту обычно сопутствует бронхиальная астма или аллергия. В остальных случаях считают, что гранулема-тозное воспаление возникает в результате попадания секрета предстательной железы в строму органа. Симптомы заболевания разнообразны. Гранулематозный простатит может начинаться остро и, как острый простатит, проявляться лихорадкой, ознобами, симптомами раздражения мочевого пузыря или ин-фравезикальной обструкции. При пальцевом ректальном исследовании предстательная железа может быть плотной и неподвижной. При этом приходится выполнять биопсию предстательной железы, чтобы исключить рак. При подозрении на туберкулез и грибковую инфекцию проводят посев мочи. При гранулематозном простатите неясной этиологии, особенно при эозинофильной инфильтрации предстательной железы, бывают эффективны глюкокортикои-ды. Если выделен возбудитель, назначают антимикробные средства. Абсцесс предстательной железы В большинстве случаев абсцесс предстательной железы является осложнением острого простатита. Самый частый возбудитель — Escherichia coli. Абсцесс предстательной железы следует заподозрить, если у больного с острым простатитом после некоторого улучшения на фоне антимикробной терапии вновь появляются жало- бы. Клиническая картина обычно напоминает острый простатит, но может быть и иной. При пальцевом ректальном исследовании предстательная железа болезненна и отечна, возможна флюктуация. В диагностике и для оценки эффективности лечения используют УЗИ ректальным датчиком и КТ таза (рис. 14.6). Эти же исследования применяют для контроля при трансректальном или чрескожном дренировании абсцесса. Если эти вмешательства неэффективны, показана ТУР предстательной железы. Антимикробную терапию назначают с учетом чувствительности возбудителя. Лечение в большинстве случаев позволяет предупредить осложнения. До появления антибиотиков летальность составляла 30%, теперь она снизилась до 5%. ОСТРЫЙ ЭПИДИДИМИТ Этиология и патогенез Эпидидимит чаще всего возникает в результате проникновения бактерий из нижних мочевых путей. Высокие внутрипузырное давление и давление в предстательной части мочеиспускательного канала во время мочеиспускания могут нарушать закрытие семявыносящих протоков и приводить к попаданию в них микроорганизмов. Это подтверждено результатами исследований. У мужчин с острым эпидидимитом в анамнезе внутрипузырное давление во время мочеиспускания выше, чем у здоровых. Восходящей инфекции способствуют трансуретральные вмешательства и операции на предстательной железе. Спектр возбудителей острого эпидидимита зависит от возраста больных. У мужчин моложе 40 лет острый эпидидимит чаще всего вызывает Chlamydia tracho- Рисунок 14.6. УЗИ ректальным датчиком при абсцессе предстательной железы (больной лежит на левом боку). Стрелкой показаны гиперэхогенные структуры (фрагменты тканей) вдоль правого контура гипоэхогенного образования (полости абсцесса). Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов
matis, у мужчин старше 40 лет — грамотрицательные представители кишечной микрофлоры. Таким образом, острый эпидидимит у молодых мужчин — это, как правило, проявление ЗППП, у пожилых — осложнение бактериурии и простатита. У мальчиков грудного и младшего возраста острый эпидидимит встречается гораздо реже, чем у взрослых, и возникает, как правило, на фоне пороков развития мочевых путей и половых органов, например, если устье мочеточника при эктопии открывается в семявыносящем протоке или семенном пузырьке. Клиническая картина При остром эпидидимите наблюдается сильная боль в мошонке, которая может иррадиировать в паховые области и даже в поясницу. Больной часто отмечает, что мошонка быстро увеличивалась в размере. Возможна лихорадка. Боли в мошонке могут предшествовать или сопутствовать симптомы острого уретрита, цистита или простатита. Придаток яичка становится отечным и плотным. В результате венозного застоя яичко тоже отекает, а в тяжелых случаях вовлекается в воспалительный процесс — возникает эпидидимоорхит. Возможно гидроцеле. При осмотре мошонка увеличена и гиперемирована. Придаток яичка отдельно от яичка обычно не пальпируется. Семенной канатик уплотнен. Возможна болезненность при пальпации подвздошной области на стороне поражения. При сопутствующем остром уретрите наблюдаются выделения из мочеиспускательного канала. Диагностика В общем анализе крови, как правило, обнаруживают лейкоцитоз. Возбудителя нередко выявляют при микроскопии окрашенного по Граму мазка выделений из мочеиспускательного канала или осадка средней порции мочи. Neisseria gonorrhoeae выглядит при микроскопии как внутриклеточные грамотрицательные диплококки. Если диплококки в мазке отсутствуют, но число лейкоцитов увеличено, следует думать о негонококковом уретрите, самый частый возбудитель которого — Chlamydia trachomatis. Грамотрицательные палочки в моче выявляют при остром эпидидимите, вызванном представителями кишечной микрофлоры. Острый эпидидимит следует дифференцировать с перекрутом яичка. С этой целью проводят допплеровское исследование и реже сцинтиграфию мошонки. При доп-плеровском исследовании у больных с острым эпидиди-митом кровоток в пораженном яичке интенсивнее, чем в здоровом. Отсутствие или ослабление кровотока — признак перекрута яичка и показание к неотложной операции. Сцинтиграфия мошонки информативнее доп-плеровского исследования, однако ее не всегда можно провести в экстренной ситуации. Распределение изотопа в пораженном яичке тоже зависит от интенсивности кровотока. При перекруте яичка кровоток отсутствует и I изотоп не накапливается, при остром эпидидимите на- I Лечение ТАри остром эпидидимите на фоне острого -уретрита или | при выявлении в мазке из мочеиспускательного канала I Neisseria gonorrhoeae однократно применяют препарат, 1 активный в отношении этого возбудителя, обычно цеф- I триаксон, 1 г в/м. Затем назначают тетрациклин или 1 эритромицин на 10 сут (активны в отношении СЫа- I mydia trachomatis). Обследуют и при необходимости ле- | чат полового партнера. Если в моче выявлены грамот- 1 рицательные представители кишечной микрофлоры, I назначают антимикробные средства широкого спектра | действия для приема внутрь на 2 нед. В тяжелых случаях I требуются госпитализация и антимикробные средства I Осложнения Тяжелый острый эпидидимит может осложняться абс- I цессом, при котором показано открытое дренирование. I Также возможны эпидидимоорхит, инфаркт яичка, хро- I нический эпидидимит. Хронический эпидидимит при- I водит к диффузному или очаговому уплотнению придат- 1 ЛИТЕРАТУРА Abdelatif ОМ, Chandler FW, McGuire BS: Chlamydia trachomalisin chronic abacterial prostatitis: Demonstration by colorimetric in situ hybridization. Hum Pathol 1991; 22:41. Abdou N1 et al.: Malakoplakia: Evidence of monocyte abnormality correctable by cholinergic agonists in vitro and in vivo. N Engl J Med 1977; 297:1413. Ahlering ТЕ et al.: Emphysematous pyelonephritis: A 5-year experience with 13 patients. J Urol 1985; 134:1086. Alexander RB, Brady F, Ponniah S: Autoimmune prostatitis: Evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins. Urology 1997; 50:893. Anderson KA, McAninch JW: Renal abscesses: Classification and review of 40 cases. Urology 1980; 16:333. Anderson RU, Fair WR: Physical and chemical determinations of prostatic secretion in benign hyperplasia, prostatitis, and adenocarcinoma. Invest Urol 1976; 3:137. Anderson RU, Weller C: Prostatic secretion leukocyte studies in non-bacterial prostatitis (prostatosis). J Urol 1979; 121:292. Andriole VT: Use of quinolones in treatment of prostatitis and lower urinary tract infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1991; 10:342. Avorn J et al.: Reduction of bacteriuria and pyuria after ingestion of cranberry juice. JAMA 1994; 271:751. Bailey RR et al.: DMSA renal scans in adults with acute pyelonephritis. Clin Nephrol 1996; 46:99. BarbaliasGA, Nikiforidis G, Liatsikos EN: a-Blockers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics. J Urol 1998; 159:883. Behr MA et al.: Fever duration in hospitalized acute pyelonephritis patients. Am J Med 1996; 101:277.
Глава 14. Бактериальные инфекции мочевых путей и половых органов
Berger RE et al.: Bacteria in the prostate tissue of men with idiopathic prostatic inflammation. J Urol 1997; 157:863. Berger RE et al.: Case-control study of men with suspected chronic idiopathic prostatitis. J Urol 1989; 141:328. Berger RE et al.: Etiology, manifestations and therapy of acute epididymitis: prospective study of 50 cases. J Urol 1979; 121:750. Bergman B: On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22:S22. Bhatia NN et al.: Antibiotic prophylaxis following lower urinary tract instrumentation. Urology 1992; 39:583. Blacklock NJ: Anatomical factors in prostatitis. BrJ Urol 1974; 46:47. Blacklock NJ: The anatomy of the prostate: Relationship with prostatic infection. Infection 1991; 19:S111. Breidahl WH et al.: Power Doppler sonography in the assessment of musculoskeletal fluid collections. AIR 1996; 166:1443. Cardiff-Oxford Bacteriuria Study Group: The sequelae of urinary tract infections in schoolgirls: A 4-year follow-up study. Lancet 1978; 1:889. Carlson KJ, Mulley AG: Management of acute dysuria: A decision-analysis model of alternative strategies. Ann Intern Med 1985; 102:244. Cavins JA, Goldstein AMB: Renal malacoplakia. Urology 1977; 10:155. Chen M-T et al.: Percutaneous drainage in the treatment of emphysematous pyelonephritis: 10-year experience. J Urol 1997; 157:1569. Childs SJ: Prostatitis: Current diagnosis and treatment. Contemp Urol 1992; 4:3!. Christiansen E, Tollefsrud A, Purvis K: Sperm quality in men with chronic abacterial prostatovesiculitis verified by rectal ultrasonography. Urology 1991; 38:545. Christ W, Lehnert T, Ulbrich B: Specific toxologic aspects to the quinolones. Rev Infect Dis 1988; 10:41. Chuang C-K et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis: Experience in 36 cases. J Urol 1992; 147:333. Claes H et al.: Xanthogranulomatous pyelonephritis with emphasis on computerized tomography scan. Urology 1987; 29:389. Collins MM et al.: How common is prostatitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998; 159:1224. Davidson AJ, Talner LB: Urographic and angiographic abnormalities in adult-onset acute bacterial nephritis. Radiology 1973; 106:249. Davison JM, Lindheimer MD: Renal diseases in pregnant women. Clin Obstet Gynecol 1978; 21:411. De la Rosette JJMCH, Debruyne FMJ: Nonbacterial prostatitis: A comprehensive review. Urol Int 1991; 46:121. De la Rosette JJMCH et al.: Results of a questionnaire among Dutch urologists and general practitioners concerning diagnostics and treatment of patients with prostatitis syndromes. Eur Urol 1992; 22:14. Doble A et al.: The role of Chlamydia trachomatis in chronic abacterial prostatitis: A study using ultrasound guided biopsy. J Urol 1989; 141:332. Dohle GR, Zwartendijk J, van Krieken JHJM: Urogenital malacoplakia treated with fluoroquinolones. J Urol 1993; 150:1518. Duclos JM, Larrouturou P, Sarkis P: Timing of antibiotic prophylaxis with cefotaxime for prostatic resection: Better in the operative period or at urethral catheter removal? Am J Surg 1992; 164:21S. Easmon CSF, Crane JP: Uptake of ciprofloxacin by macrophages. J Clin Pathol 1985; 38:442. Eastham J, Ahlering T, Skinner E: Xanthogranulomatous pyelonephritis: Clinical findings and surgical considerations. Urology 1994; 43:295. Eden CS et al.: Variable adherence to normal human urinary-tract epithelial cells of Escherichia со//strains associated with various forms of urinary tract infection. Lancet 1976; 1:490. Epstein JI, Hutchins GM: Granulomatous prostatitis: Distinction among allergic, nonspecific, and posttransurethral resection lesions. Hum Pathol 1984; 15:818. FairWR, Couch J, Wehner N: Prostatic antibacterial factor: Identity and significance. Urology 1976; 7:169. FairWR et al.: A reappraisal of treatment in chronic bacterial prostatitis. J Urol 1979; 121:437. Fernandez JA, Miles BJ, Buck AS: Renal carbuncle: Comparison between surgical open drainage and closed percutaneous drainage. Urology 1985; 25:142. Finn DJ, PalestrantAM, DeWolfWC: Successful percutaneous management of renal abscess. J Urol 1982; 127:425. Fowler JE, Stamey ТА: Studies of introital colonization in women with recurrent urinary infections. VII: The role of bacterial adherence. J Urol 1977; 117:472. Freiha FS, Messing EM, Gross DM: Emphysematous pyelonephritis. Urology 1979; 18:9. Fridlender B, Chejanovsky N, Becker Y: Selective inhibition of herpes simplex virus type I DNA polymerase by zinc ions. Virology 1978; 84:551. Gilstrap LC et al.: Renal infection and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 1981; 141:709. Goodman SM et al.: CT of xanthogranulomatous pyelonephritis: Ra-diologic-pathologic correlation. AJR 1984; 141:963. HaagaJR, WeinsteinAI: CT guided percutaneous aspiration and drainage of abscesses. AJR 1980; 135:1187. Hall JR, Choa RG, Wells IP: Percutaneous drainage in emphysematous pyelonephritis—an alternative to major surgery. Clin Radiol 1988; 39:622. Harbord RG, Grueneberg RN: Treatment of urinary tract infections with a single dose of amoxycillin, co-trimoxazole, or trimethoprim. Br Med J 1981; 238:1301. Hartman DS et al.: Renal parenchymal malakoplakia. Radiology 1980; 136:33. Hartman DS: Radiologic pathologic correlation of the infectious granulomatous diseases of the kidney: Parts I and II. Monogr Urol 1985; 6:3. Hooton TM, Stamm WE: Management of acute uncomplicated urinary tract infections in adults. Med Clin North Am 1991; 75:339. Hoverman IV et al.: Intrarenal abscesses: Report of 14 cases. Arch Intern Med 1980; 140:914. Huland H, Busch R: Chronic pyelonephritis as a cause of end stage renal disease. J Urol 1982; 127:642. Jacobson SH et al.: P fimbriated Escherichia coli in adults with acute pyelonephritis. J Infect Dis 1985; 152:426. Janknegt RA: Prophylaxis in urologic surgery. Infection 1992; 20:S213. Jenkins RD, Fenn JP, Matsen J: Review of urine microscopy for bacteriuria. JAMA 1986; 255:3397. Johnson JR et al.: Renal ultrasonographic correlates of acute pyelonephritis. Clin Infect Dis 1992; 14:15. Johnson JR et al.: Therapy for women hospitalized with acute pyelonephritis: A randomized trial of ampicillin versus trimethoprim-sulfamethoxazole for 14 days. J Infect Dis 1991; 163:325. Johnson JR: Virulence factors in Escherichia coli urinary tract infection. Clin Microbiol Rev 1991; 4:80. Jordan PA et al.: Urinary tract infections caused by Staphylococcus saprophyticus. J Infect Dis 1980; 142:510. Kallenius G et al.: Occurrence of P fimbriated Escherichia coli in urinary tract infections. Lancet 1981; 2:1369.
|