Неспецифические факторы защиты полости рта 4 page

№ 29

1. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины. Моделирование; его виды, возможности и ограничения.

2. Трансплатационный иммунитет. Причины несовместимости тканей. Механизмы отторжения аллотрансплантантов.

3. Патогенез хронической почечной недостаточности. Роль патологии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

4. Патогенез и гематологическая характеристика гипо-и апластической анемии. Характер поражений слизистой оболочки полости рта при гипо-и апластической анемии и механизмы их развития.

1. Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм, которые недопустимы в клинике. В эксперименте на животных возможно испытание новых лекарственных препаратов. Для изучения патологических процессов в эксперименте служат острые и хронические опыты. К этапам научного эксперимента можно отнести:

1) планирование эксперимента;

2) моделирование патологии на животном на различных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном).

Моделирование — это воспроизведение структурно-функционального комплекса -болезни в более упрощенной форме для выяснения причин, условий и механизмов ее развития, разработки методов лечения и профилактики. Основные требования к модели:

■ общность этиологического фактора;

■ высокая воспроизводимость модели в эксперименте;

■ общность морфологических, биохимических и функциональных признаков на различных уровнях интеграции организма (системном, органном, клеточном, субклеточном, молекулярном);

■ общность принципов терапии оригинала и модели;

■ сходство в развитии типичных осложнений.

2.это состояние повышенной имунной реактивности организма, возникающая в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически отличающейся особи. Реакция ТИ тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Состояние иммунитета при аллотрансплартации развивается по типу гиперчувствительности замедленного типа. Повышенная чувствительность к пересаженной ткани возникает через 1-2 нед. и сохраняется от 1 мес до неск лет. На протяжении этого периода повторная трансплантация сопровождается отторжением пересаженной ткани в более короткий срок. В период реакции тканевой несовместимости установлено появление антител в крови реципиента к антигенам системы HLA донора.

3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым длительно текущим заболеванием почек. В основе ХПН лежат прогрессирующая гибель и резкая убыль количества функционирующих нефронов. Причиной гибели нефронов являются нефросклеротические изменения - замещение клубочков соединительной тканью,

атрофические нарушения канальцев, склероз интерстиция. В зависимости от характера первичного почечного заболевания склеротические изменения могут вначале развиваться в клубочках с последующими нарушениями в тубуло-интерстициальной ткани или, наоборот.

Время появления, быстрота прогрессирования почечной недостаточности во многом определяются исходным заболеванием, вызвавшим нарушение деятельности почек. В течении ХПН выделяют две основные стадии. Первая - стадия относительной компенсации, или полиурическая. Скорость клубочковой фильтрацииснижается до 50-30 мл/мин. В этой стадии оставшиеся интактные нефроны работают с

повышенной нагрузкой в условиях, близких к осмотическому градиенту. И, несмотря на гибель значительной части паренхимы (обычно начальные признаки ХПН появляются при гибели 50-70% нефронов), длительное время сохраняется почти нормальный уровень в крови экскретируемых с мочой веществ - мочевины, мочевой кислоты, креатинина, фосфатов и др. Более того, в этой стадии имеет место повышенное выделение продуктов, значительно реабсорбирующихся в норме, в частности натрия, калия. следующая стадия - стадия декомпенсации, или олигоанурическая. Она возникает при гибели 90% нефронов. В этой стадии уровень клубочковой фильтрации падает до 15-10 мл/мин. Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови. Развиваются выраженные гипо- и изостенурия. При снижении скорости клубочковой фильтрации до 5 мл/мин наступает терминальный период. Накопление в организме токсических продуктов, которые не могут быть обезврежены печенью и выведены почками, в конце концов приводит к уремической коме. Уремия становится финалом многолетнего процесса. У больных с ХПН в связи с развитием уремии резко снижается барьерная функция слизистой оболочки полости рта, падает ее резистентность, в ротовой и десневой жидкости нарастает количество щелочной фосфатазы. Повышение активности фермента объясняется усиленной миграцией в полость рта лейкоцитов под влиянием веществ азотосодержащих метаболитов. Из полости рта отмечается запах мочевины, так как при недостаточности экскреторной функции почек в процесс экскреции включаются слюнные железы.

4. Гипо- и апластические анемии характеризуются угнетением кроветворной функции костного мозга, что проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопения) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Различают наследственные и приобретенные формы гипопластических анемий. Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием внешних факторов, обладающих миелотоксическим эффектом. К ним относятся: ионизирующая радиация, бензол и его производные, противоопухолевые препараты, антиметаболиты, некоторые антибиотики, транквилизаторы, антигистаминные

препараты, инсектициды и др. Причиной развития гипо- и апластических анемий могут быть и некоторые заболевания — коллагенозы, сепсис, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, туберкулез. В некоторых случаях не удается установить причину заболевания — это так называемые идиопатические формы гипопластических анемий. К наследственным формам гипо- и апластических анемий относится анемия Фанкони, характеризующаяся общим поражением гемопоэза и аномалиями развития ребенка; анемия Блекфена — Дайемонда, характеризующаяся избирательным поражением эритроидного ростка и не сопровождающаяся аномалиями развития; семейная пшопластическая анемия Эстрена — Дамешека, проявляющаяся прогрессирующей гипоплазией костного мозга и пангемоцигопенией в крови. У больных гипо- и апластической анемией возникают слабость, головокружение, одышка, носовые и другие кровотечения. Патологические изменения слизистой оболочки полости рта нередко являются начальными признаками заболевания. возникают боли и жжение в языке. Наблюдаются кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу лица и слизистые оболочки (мелкие кровоизлияния на десневой кайме придают ей темно-красную с коричневым оттенком окраску), в углах рта появляются трещины, характерны септиконекротический синдром, эрозивно-язвенный гингиво-стоматит Венсана, генерализованный пародонтит. Некроз слизистой вначале отмечается в области десны, затем переходит на щеки, ретромалярную область, вызывая тризм и боль при глотании.

№ 30

1. Современное учение о болезни. Стадии болезни, ее исходы. Факторы, определяющие особенности развития и исхода болезни.

2. Механизмы дезадаптации при стрессе. Понятие о "болезнях адаптации"

3. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек. Проявления нарушения клубочковой фильтрации. Изменения в полости рта при уремии.

4. Гипосиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма

1. Болезнь — качественно новое по отношению к здоровью состояние организма, возникающее при нарушении генетической программы или действии болезнетворных факторов среды, характеризующееся нарушением молекулярной структуры и обменных процессов, ослаблением адаптивных, компенсаторных и защитно-приспособительных возможностей организма и приводящее к ограничению трудоспособности индивида. Стадии болезни: 1)латентная фаза (предболезнь)-промежуток времени между началом действия болезнетворного фактора и возникновением неспецифических проявлений болезни,2)продромальный период (период предвестников)-период времени от первых признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов, 3)стадия разгара (выраженных клинических проявлений),4)стадия исхода - выздоровление, переход в хроническую форму, патологическое состояние или смерть.

2. На фоне действия чрезмерно сильных раздражителей возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации. К числу неблагоприятных факторов стресса следует, прежде всего, отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Длительная гиперлипидемия- При стрессе повышена мобилизация жира из жирового депо. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако использование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислорода. При его дефиците утилизация свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление,

инициирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови и др. В конечном итоге длительная циркуляция в крови липидов способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, тромбоза сосудов. Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной атрофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора. Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление — это своеобразный барьер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эффектом, подавляя

фагоцитоз, пролиферативную фазу, тем самым угнетают этот барьер и способствуют распространению инфекции. Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур.

3. В основе нарушения клубочковой фильтрации лежат следующие механизмы.1. Снижение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, что может быть обусловлено падением системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. вследствие кровопотери, шока, коллапса или спазмом приносящих почечных артериол при избыточной продукции ренина, вазопрессина, под влиянием больших доз адреналина при болевом синдроме. 2. Изменение онкотического давления белков плазмы крови, возникающее при обезвоживании организма, при вливании белковых растворов и др. 3 Увеличение внугрикапсулярного давления в результате повышения концентрации белка в ультрафильтрате или снижения скорости реабсорбции в канальцах, либо при затруднении оттока мочи. 4. Нарушение канальцево-клубочковой обратной связи, регулирующей скорость фильтрации в зависимости от уровня канальцевой реабсорбции и оттока жидкости в

дистальных канальцах. 5. Повышение или снижение проницаемости клубочковой мембраны вследствие воспалительных, дистрофических процессов в клубочках. 6. Уменьшение площади фильтрации вследствие снижения массы действующих нефронов в результате их гибели. Клинические проявления нарушения клубочковой фильтрации могут выражаться изменением диуреза, протеинурией, гематурией, задержкой азотистых шлаков, кислот, электролитов и нарастанием их концентрации в крови, Последнее сопровождается сдвигами водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, функций рада органов и систем, что отражается на жизнедеятельности организма в целом.Уремия — патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков и кислых продуктов вследствие недостаточности выделительной функции почек. Накопление азотистых шлаков, нарушение ионного и кислотно-основного равновесия приводят к угнетению функции печени, в частности выпадению ее обезвреживающей функции. Накопление не обезвреженных в печени аммиака, соединений фенола, индола и других уремических токсинов ведет к поражению центральной нервной системы, угнетению насосной функции миокарда. Выведение шлаков из организма легкими, со слюной, через ЖКТ приводит к поражению этих органов. При уремии отмечаются сухость и жжение во рту, искажение вкусовых ощущений, ощущается аммиачный запах изо рта из-за распада мочевины, выделяющейся со слюной, до аммиака. Образование аммиака может приводить к развитию уремического афтозного стоматита — язвенного воспаления слизистой оболочки полости рта.

4. гипосиалия наблюдается при ксеростомии, болезни Шегрена — системного аутоиммунного поражения слюнных и слезных желез, при котором отмечается дистрофическое изменение эпителиальных клеток, выстилающих протоки желез, сужение просвета выводных протоков желез, инфильтрация ткани железы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. может быть следствием разрушения тканей железы, при злокачественных новообразованиях и при лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области вследствие прямого действия ионизирующего излучения на нейросекреторный аппарат и ткань слюнной железы, при обезвоживании организма (плазмопотеря,

кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы. Уменьшение слюноотделения может быть медикаментозного происхождения и возникает при назначении атропина, психотропных препаратов, симпатомиметиков (мезатон, эфедрин, изадрин). Сухость во рту при нормальной секреции слюнных желез появляется при затруднении носового дыхания вследствие полипов, искривления носовой перегородки, когда больные вынуждены дышать ртом (ложная гипосаливация). Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть.механизмы развития гипосаливации: 1. Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка). 2. При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сегмента. 3. При использовании холинолитиков, симпатомиметиков. 4. При обезвоживании организма. 5. При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический

процессы, травма). 6. При сиалолитиазе. Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

№ 31

1. Нарушения периферического кровообращения, их виды. Механизмы развития тромбоза и эмболии. Осложнения тромбозов и эмболиий, обусловленные особенностями кровообращения лицевой области.

2. Основные патогенетические принципы терапии шока.

3. Недостаточность надпочечников, виды, механизмы развития, последствия.

4. Опухолевый атипизм: морфологический, биохимический, функциональный, особенности проявления.

1. К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Тромбоз - это процесс прижизненного свертывания крови с образованием в просвете сосуда сгустка крови, что приводит к частичной или полной

закупорке его просвета. Главным фактором образования тромба является повреждение сосудистой стенки. Формирование тромба начинается с прилипания (адгезии) тромбоцитов к обнаженному коллагену у места повреждения. При этом происходят их структурно-функциональные изменения, освобождение АДФ, серотонина, адреналина, тромбоксана, приводящие к склеиванию (агрегации) тромбоцитов, спазму сосудов и активации факторов свертывания крови. Дополнительным условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: замедление тока крови, появление завихрений в местах сужения или расширения сосудов и околовенозных клапанов. Эмболия представляет собой закупорку сосудов частицами, приносимыми с током крови и обычно не встречающимися в кровотоке. По происхождению различают эндогенные эмболии (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами) и экзогенные (газовая, воздушная, паразитарная). В зависимости от локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены. Выделяют ретроградную и парадоксальную эмболии. Ретроградная эмболия возникает при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови. Парадоксальная эмболия наблюдается в тех случаях, когда имеются врожденные пороки сердца, в частности дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут из правой половины сердца попасть прямо в левую половину, минуя малый круг.

2 Комплексная терапия шока включает следующие патогенетически обоснованные мероприятия: 1. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители). 2. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей. 3. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников катехоламинов и β-адренотропных средств. Однако следует помнить, что усиление сократительной способности миокарда при использовании β‑адреномиметиков сочетается с активацией метаболизма в миокарде и увеличением кислородной задолженности, то есть усугублением метаболического ацидоза. 4. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психоэмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

5. Поддержание адекватного внешнего дыхания. Искусственная вентиляция легких по показаниям. 6. Регуляция КОС организма. 7. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков. 8. Регуляция коагуляционного гемостаза. 9. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия. 11. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами глюкозы, глюкокортикоидных препаратов. 12. Витаминотерапия. 13. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию и другие мероприятия. 14. В случае повреждения целостности кожных покровов при травме необходимо введение по показаниям противостолбнячной сыворотки и анатоксина. ряде случаев, несмотря на использование вышеперечисленного комплекса мероприятий, отсутствует положительный терапевтический эффект, что свидетельствует о развитии необратимого шока. наступает терминальное состояние, в динамике развития которого наступают преагония, агония и клиническая смерть. Признаками преагонии являются: отсутствие сознания, нитевидный пульс, тахикардия, акроцианоз, поверхностное и частое дыхание, глазные рефлексы живые, однако артериальное давление методом Короткова не определяется. Длительность преагонии от нескольких часов до нескольких суток. Агония характеризуется арефлексией, отсутствием сознания, брадикардией, появлением терминального дыхания, артериальное давление не определяется, возможны тонические судороги, иногда — улучшение общего состояния и даже восстановление сознания. Длительность агонии составляет от нескольких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и сердечной деятельности. Длительность ее составляет 5–7 минут.

3. недостаточность надпочечников может быть острой и хронической. Острая-патология может быть первичной — связанной с первичным поражением надпочечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коры надпочечников. Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в кору надпочечников. В зависимости от особенностей механизмов развития и клинической картины выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности: 1) сердечно-сосудистый (коллапс, прогрессирующая гипотония вплоть до нулевых значений системного артериального давления); 2) желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, интенсивные боли в животе); 3) нервно-психический (повышенная возбудимость, бред или астения, адинамия). К хроническим относятся Аддисонова и бронзовая болезнь. Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает при поражении самих надпочечниковых желез, вторичная — является следствием нарушения секреции АКТГ при гипоталамо-гипофизарной патологии. В основе патогенеза болезни Аддисона лежит дефицит кортикостероидных гормонов. Наиболее характерным симптомом гипокортицизма является снижение артериального давления. Определенное значение в развитии этого симптома имеет недостаток глюкокортикоидов, регулирующих базальный компонент сосудистого тонуса.

4. Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань и составляющие ее клетки от нормальных предшественников, обозначается термином «атипизм». Различают тканевый и клеточный атипизм. Тканевой атипизм. Опухоли могут возникать в любой ткани, из всехвидов

составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна. Опухоль может расти в виде узла и прощупываться в глубине ткани или выступать на поверхности. В коже и слизистых оболочках опухоль может иметь вид гриба на широком основании или полипа на тонкой ножке. Сосочковые и древовидные формы типичны для новообразований эпителия. Поверхность опухоли может быть гладкой или бугристой. Опухоли некоторых органов могут иметь специфическую форму. Размеры опухолей весьма разнообразны. В некоторых случаях опухоль может достигать гигантских размеров и весить несколько килограммов. Консистенция опухоли зависит от источника ее развития: новообразования из костной и хрящевой ткани отличаются высокой плотностью, опухоли из жировой ткани мягкие. Однако вне зависимости от природы опухоль — всегда более плотное образование, чем ткань, из которой она растет. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм, в то время как для доброкачественных — только тканевый. Клеточный атипизм. Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их структуры (морфологический атипизм), метаболических процессов (метаболический атипизм) и своеобразия поведения (функциональный атипизм). Морфологический атипизм прежде всего заключается в разнообразной, форме, величине и необычном строении опухолевых клеток. Опухолевые клетки, как правило, имеют значительно большую, чем нормальные, величину и нетипичную для клеток данной ткани форму. Обмен злокачественных клеток отличается от метаболизма нормальных клеток и ориентирован на обеспечение непрерывного роста и митотической активности. В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке молекулярные формы ферментов (изоферменты).

№ 32

1. Ишемия, стаз. Виды, механизмы развития, проявления и последствия для организма.

2. Эритроцитозы, их виды. Роль в нарушениях коагуляционного гемостаза, системной гемодинамики и микроциркуляции в ротовой полости.

3. Роль нарушения биосинтеза и секреции гормонов в развитии эндокринных расстройств.

4. Роль слюны, микрофлоры, диеты в регуляции кислотно-основного состояния в полости рта и последствия его нарушения.

1. Ишемией называется малокровие тканей, вызванное уменьшением или полным прекращением притока артериальной крови. Ее признаками являются: сужение артериальных сосудов, уменьшение скорости кровотока в них, уменьшение ишемизированного участка в объеме вследствие уменьшения в нем количества крови и количества функционирующих

капилляров, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение чувствительности в виде парестезии, функции органа или ткани. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды ишемии: 1. Ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо раздражением сосудосуживающих нервов, либо воздействием на сосудистую стенку сосудосуживающих биологически активных веществ, гормонов (катехоламинов). Разновидность ангиоспатичекой формы ишемии - нейропаралитическая - может быть следствиемнием снижения активности парасимпатических эфферентных влияний на артериолы или уменьшением их холинреактивных свойств. 2.Компрессионную, развивающуюся при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и т.п. 3.Обтурационную, возникающую при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. 4. Перераспределительную, например при шоке. стаз — полная остановка кровотока в сосудах. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней, он может быть обратимым и необратимым.

2. Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 × 1012 /л у

женщин и 5,0 × 1012 /л — у мужчин. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза. Относительный эритроцитоз является следствием уменьшения Vплазмы крови, в рез повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. Абсолютные могут быть наследственными(первич) и приобретенными(вторич). Первичные-сопровождаются увеличением гематокрита, вязкости крови,нарушением микроциркуляции, гипоксией ткани, увеличением селезенки, головные боли,утомляемость, тромбозы и др. Вторичные – в рез гипоксии тканей при дефиците О2 в воздухе, хронической дыхательной недостаточности, при угнетении тканевого дыхания. В почках вырабатываются эритропоэтины, под влиянием которых чувствительные к ним клетки усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большое кол-во эритроцитов. Это сопровождается увеличение кислородной ёмкости крови и усилением дыхательной функции.

3. гипоталамо-гипофизарная система активируется при дефиците гормонов периферических эндокринных желез в крови. Из этого следует,

что дефект какого-либо одного звена гормональной регуляции приведет к нарушению деятельности всей эндокринной системы. Гипоталамическая форма (центральная) несахарного диабета, обусловленная абсолютным дефицитом АДГ, обычно связана с дегенеративными изменениями клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер, гипоталамо-гипофизарного тракта и в некоторых случаях является семейным заболеванием, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу. Гипофиз представлен тремя долями: передней, средней и задней. В базофильных и ацидофильных клетках аденогипофиза вырабатываются следующие гормоны: АКТГ,

тиреотропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лкзтеинизирующий (ЛГ). Гиперпродукция СТГ нередко

осложняется развитием симптоматики сахарного диабета. Последняя обусловлена длительной стабильной гиперпродукцией глюкагона - контринсулярного гормона – на фоне истощения продукции инсулина под влиянием СТГ. СТГ обладает способностью непосредственно и опосредованно через стероидные гормоны стимулировать реабсорбцию натрия и в связи с этим увеличивать задержку воды в организме.

4. Пищеварительная функция слюны 1. За счет ферментов амилазы и мальтазы слюна обеспечиваетрасщепление углеводов до ди- и моносахаров.2. смачивает, увлажняет пищу и связывает ее отдельные частицы за счетмуцина, т. е. принимает участие в формировании пищевого комка.3. В слюне происходит растворение солей, сахаров и других компонентов пищи; врастворенном виде указанные соединения воздействуют на вкусовые рецепторы, итаким образом слюна принимает участие в формировании вкусовых ощущений.4. За счетналичия муцина пищевой комок становится более скользким и подвижным.5. способствует рефлекторной секреции желудочного и других пищеварительных соков. Защитная 1. увлажняет слизистую оболочку рта, предохраняет ее от высыхания, защищает зубы от воздействия физических и химических факторов. 2. способствует самоочищению полости рта и зубов, отмыванию налета.3. обеспечивает регуляцию температуры полости рта и соответственно принимаемой пищи. 5. обладает выраженными буферными свойствами, является амфотерным электролитом, регулирует рН полости рта, связывая как излишки кислот, так и оснований. 6. повышает неспецифическую резистентность полости рта к воздействию инфекционных патогенных факторов за счет наличия в ней лизоцима, миелопероксидазы, лактоферрина, катионных белков, нуклеаз и т. д.7. участвует в противовирусной и противобактериальной защите полости рта за счет иммуноглобулинов классов G, А, М, интерферона, комплемента, а также нейтрофилов и моноцитов. 8. наличие в ней факторов свертывания крови. При повреждении слизистой оболочки и тканей полости рта происходит быстрая остановка кровотечения. Слюна, являясь основным источником кальция и фосфора для эмали зуба, влияет на формирование резистентности зуба к кариесу. Трофическая функция слюны Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка, используемых для образования эмали и других компонентов зуба, причем интенсивность поступления кальция в эмаль зуба из слюны максимальна при рН 7,0-8,0, когда слюна перенасыщена кальцием. При подкислении слюны и снижении рН ниже 6,5 в ротовой жидкости падает содержание ионов кальция, что способствует его выходу из эмали. Трофическая функция слюны обеспечивается также за счет наличия в ней различных ферментов и гормонов. Такие ферменты, как калликреин и саливаин,