Неспецифические факторы защиты полости рта 7 page

41. 1. Механизмы развития центральных параличей скелетной мускулатуры, их характеристика.

2. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные тромбоцитопатии тромбоцитопении.

3. Типовые нарушения фосфорно-кальциевого обмена и их значение в развитии стоматологических заболеваний.

4. Важнейшие заболевания слюнных желез (сиалозы, сиалоадениты, сиалолитиаз, опухолевые заболевания). Этиология и основные звенья их патогенеза

1. Пирамидные параличи возникают при поражении центральных корковых двигательных нейронов и нисходящих пирамидных путей на всем их протяжении от моторной зоны коры больших полушарий до клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Основными признаками развития центральных параличей являются следующие:1) отсутствие произвольных движений;2) фазные изменения тонуса скелетной мускулатуры (гипотония сменяется гипертонусом, характерно развитие судорог);

3) фазные изменения активности спинальных рефлекторных дуг ниже места поражения (выпадение и ослабление спинальных рефлексов сменяется активацией);4) развитие патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.);5) сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных проводников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия;6) возможность развития функциональной или органической полной или частичной компенсации нарушений регуляции двигательной активности. Таким образом, к признакам центральных параличей относятся мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, клонуса и синкинезий. Указанные изменения обусловлены ослаблением или выключением тормозных влияний коры головного мозга на спинальные мотонейроны, в том числе и γ-систему, что приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических рефлексов. Активация сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов при центральных параличах характеризуется усилением амплитуды ответа и расширением зоны вызывания рефлекса. Эти рефлексы принято подразделять на сгибательные и разгибательные. Одним из наиболее ранних и постоянных проявлений поражения пирамидного тракта являются патологические разгибательные рефлексы. Наиболее чувствительными признаны симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева-Менделя, другие патологические рефлексы менее постоянны. Симптом Бабинского характеризуется дорсальным тоническим разгибанием большого пальца стопы и сопровождается в некоторых случаях сгибанием и раз- ведением остальных пальцев. Этот симптом может быть признаком не только центральных пирамидных параличей, но и других патологических состояний, а также определяется у детей первого года жизни. Крайней степенью активации сухожильных рефлексов является клонус, характеризующийся серией быстрых ритмических сокращений мышц в ответ на непрерывное растяжение сухожилий. Важным признаком центральных пирамидных параличей являются синкинезии (непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности),возникающие при произвольных движения здоровой конечности или половины тела. Синкинезии, как правило, свидетельствуют об органических поражениях ЦНС (травмах, опухолях, воспалении, нарушении кровоснабжения).

2. Термин «тромбоцитопатии» объединяет все виды качественной неполноценности тромбоцитов. Тромбоцитопатии подразделяются на: 1) наследственные; 2) приобретенные (симптоматические). Данная форма патологии достаточно часто встречается в клинической практике. Так, среди всех наследственных геморрагических диатезов тромбоцитопатии составляют 36 %; являются причиной 72,6 % рецидивирующих носовых кровотечений; обнаруживаются у 12 % больных с ювенильными и дисфункциональными хроническими маточными кровотечениями. Тромбоцитопатии являются частой причиной кровоточивости десен, кровотечений во время ЛОР операций. Наследственные тромбоцитопатии Первые признаки заболевания чаще проявляются в дошкольном и раннем школьном возрасте. В детском возрасте тромбоцитопатии встречаются примерно с равной частотой у мальчиков и девочек, в то время как среди взрослых больных преобладают женщины. Кровотечения, спровоцированные действием различных вредных факторов, возникают независимо от времени суток, спонтанные — чаще ночью. Частота обострений выше в весеннее и осеннее время года. В настоящее время выделены следующие варианты наследственных тромбоцитопатий: 1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дизагрегационные). 2. Формы с преимущественным нарушением адгезии тромбоцитов к коллагену и стеклу. 3. Формы с дефицитом и снижением доступности фактора 3. Приобретенные тромбоцитопатии Нарушение функции тромбоцитов отмечается при тяжелом течении большинства известных в настоящее время инфекционных и соматических заболеваний. При приобретенных тромбоцитопатиях кровоточивость относится к сосудисто-тромбоцитарному типу и протекает обычно нетяжело. Виды приобретенных (симптоматических) тромбоцитопатий:1. При гемобластозах:а) дизагрегационные гипорегенераторные;б) формы потребления (при ДВС-синдроме);в) смешанного типа.2. При миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии.3. При В12-дефицитной анемии. 4. При уремии.5. При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени. 6. При других формах ДВС-синдрома.7. Блокада тромбоцитов макро- и парапротеинами (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема и др.).8. При цинге (нарушения АДФ-агрегации).9. При гормональных нарушениях (гипо- и дистиреозы,гипоэстрогенемиии др.).10. Лекарственные и токсические. Тромбоцитопении — это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже существующей нормы — 150 × 109 /л. Снижение количества тромбоцитов может быть обусловлено повышенным их разрушением, повышенным потреблением или недостаточным образованием. Наиболее частой причиной является повышенное разрушение тромбоцитов.Выделяют наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. Врожденная гипопластическая (амегокариоцитарная) тромбоцитопеническая пурпура сочетается, как правило, с аплазией лучевых костей и подвывихом кистей, а также множественными дефектами костной системы, пороками развития сердца, легких. В патогенезе этого заболевания основную роль играет недостаточное образование тромбоцитов вследствие отсутствия или резкого снижения количества мегакариоцитов в костном мозге. Приобретенные формы тромбоцитопений подразделяются на несколько групп: 1. Иммунные формы.2. Формы, обусловленные механической травматизацией тромбоцитов. 4. Формы, обусловленные замещением костного мозга опухолевой тканью. 5. Тромбоцитопении вследствие соматических мутаций. 6. Повышенное потребление тромбоцитов (тромбозы, ДВС-синдром и др.). 7. Формы, связанные с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Среди иммунных тромбоцитопений выделяют следующие группы: Трансиммунные, при которых аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов у ребенка. Гетероиммунные, связанные с нарушением антигенной структуры мембран тромбоцитов под влиянием вирусов, гаптенов и др. В группе тромбоцитопенических геморрагических диатезов нередко встречается идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). В патогенезе решающую роль играют иммунопатологические механизмы, в частности синтез антитромбоцитарных аутоантител. Выработка данных антител является причиной резкого укорочения продолжительности жизни тромбоцитов (до нескольких часов) у больных ИТП. Местом преждевременной гибели тромбоцитов является селезенка.

3. Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л называется гиперкальциемией. Она развивается при гиперфункции околощитовидных желез, гипервитаминозе D, гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, гиперкортицизме (болезни Иценко — Кушинга). Гиперкальциемия способствует образованию камней в почках и мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, способствует появлению парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется в задержке роста, запорах, жажде, мышечной гипотонии и гиперрефлексии, артериальной гипертензии. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти. Гипокальциемия. Уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л называют гипокальциемией. Последняя встречается чаще, чем гиперкальциемия, и наблюдается при гипофункции околощитовидных желез, гиперсекреции кальцитонина, при снижении всасывания кальция в кишечнике, после инфузии больших доз щелочных растворов в послеоперационном периоде для коррекции кислотно-основного равновесия.Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, вплоть до тетании. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог и расстройством дыхания. Гипофосфатемия. При гиперфункции околощитовидных желез, гиповитаминозе D. первичной недостаточности канальцев почек, при которой снижается реабсорбиия фосфатов, развивается гипофосфатемия.Гиперфосфатемия. При гипофункции околощитовидных желез, поражении клубочков почек, вызывающих уменьшение фосфатов, возникает гиперфосфатемия.

4. Сиалоз – патологические изменения в слюнной железе невоспалительного характера. Различают интерстициальный, паренхиматозный и протоковый сиалоз. При интерстициальном образуется мягкая, безболезненная припухлость в области СЖ. При паренхиматозном сиалозе изменения СЖ выявляют при диспансерном обследовании больных, первым признаком которого является выделение в полость рта слюны солоноватого вкуса. Сиалоз – заболевание слюнных желез дистрофического генеза, обусловленное различными общими патологиями, например, нарушением обменных процессов в организме, болезнями эндокринной системы, пищеварительного тракта, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, некоторыми аллергическими заболеваниями и другими.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обострениями. Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной). Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. я болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще других поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущественно мужчины среднего возраста. Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1-7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (слущенные эпителиальные клетки, муцин). Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями.

Задачи

1.Больная В., 48 лет, госпитализирована после появления желтухи. Предъявляет жалобы на упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном исследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны геморрагии. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена. Общий билирубин – 156 мкмоль/л, прямой билирубин – 106 мкмоль/л. В моче определяются билирубин и уробилин. паренхиматозная