Неспецифические факторы защиты полости рта 2 page

2.Структура и функциональная значимость иммуноглобулинов. Белки, входящие в семейство иммуноглобулинов, имеют одинаковый принцип строения: их молекулы включают легкие и тяжелые полипептидные цепи. Иммуноглобулины образованы по меньшей мере четырьмя полипептидными цепями, соединенными между собой дисульфидными мостиками. Две из них представлены тяжелыми Н-цепями, а две — легкими L-цепями. Антитела разной специфичности могут содержаться в любом из классов иммуноглобулинов. Общим в структуре иммуноглобулинов различных классов является наличие так называемых Fab-фрагментов, Fc-фрагментаи Fd-фрагмента. Fab-фрагмент включает антигенчувствительные рецепторные группы, способные специфически связывать антиген.Fc-фрагмент определяет неспецифические функции антител: фиксацию комплемента, способность проходить через плаценту, фиксацию иммуноглобулинов на клетках. Иммуноглобулины класса М В эмбриональном периоде и у новорожденных синтезируются в основном IgM. Антитела класса IgM пятивалентны, обладают выраженной способностью агглютинировать, преципитировать и лизировать антигены. Иммуноглобулины класса G представляют собой наиболее изученный класс иммуноглобулинов, содержатся в сыворотке крови в максимально высокой по сравнению с другими иммуноглобулинами концентрации, составляют 70–75 % общего количества иммуноглобулинов. Выделяют наличие 4 подклассов IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Дефицит IgG2 и IgG4 в первые годы жизни определяет высокую чувствительность ребенка к патогенному воздействию пневмококков, менингококков и др. возбудителей. Иммуноглобулины класса А в соответствии с особенностями структуры делятся на три группы:1) сывороточные IgA, имеющие мономерную структуру и составляющие 86 % всего содержащего в сыворотке IgA; 2) cывороточные димерные IgA; 3) cекреторные IgA, представляющие собой полимер, чаще всего димер, характеризуются наличием добавочного секреторного компонента, отсутствующего у сывороточного IgA. Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Иммуноглобулины класса D составляют около 2 % общего количества иммуноглобулинов крови. Концентрация их в сыворотке достигает 30 мг/л. Иммуноглобулины класса E представлены в плазме в концентрации 0,25 мг/л, IgE не связывают комплемент, не проходят через плаценту, термолабильны, быстро и прочно связываются аллогенными тканями, не преципитируют антигены. При аллергических заболеваниях концентрация IgE резко возрастает и достигает в среднем 1,6 мг/л. Плазматические клетки, синтезирующие IgE, обнаруживаются в основном в слизистых оболочках бронхов и бронхиол, ЖКТ, мочевого пузыря, в миндалинах и аденоидной ткани.

3.Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка: острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка.

Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию: 1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.2. Усиление холинергических нервных влияний на желудок.3. Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.4. Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.5. Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.6. Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции. При длительном воздействий экзогенных алиментарных патогенных факторов усиливается митотическая активность камбиальных промежуточных клеток, активируются процессы репаративной регенерации поверхностного высокопризматического эпителия за счет дифференцировки камбиальных клеток. Однако в этих условиях постоянного воздействия патогенных факторов, перманентной десквамации эпителия и повреждения слизистого барьера не происходит полноценной дифференцировки промежуточных клеток и необходимой репаративной регенерации. Недостаточно зрелые клетки поверхностного призматического эпителия продуцируют жидкую видимую слизь, напоминающую по составу транссудат и не обеспечивающую защиту слизистой от агрессии кислотно-пептического фактора. Воспалительно-деструктивный процесс, возникающий на фоне многократного воздействия экзогенных патогенных факторов, приобретает хроническую рецидивирующую форму.

4.Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Гиперпаратиреоз может развиться в любом возрасте, но обычно заболевают люди старше 40–50 лет, причем женщины в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Развивающаяся при гиперпаратиреозе фиброзно-кистозная остеодистрофия получила название болезни Реклингаузена. Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Главным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия. Мобилизация кальция из костной ткани приводит к повышению его уровня в крови, и он начинает откладываться в мышцах, во внутренних органах и, прежде всего, в почках. Развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями. Эти почечные изменения приводят к почечной недостаточности. Отложение кальция в ПЖ может стать причиной острых панкреатитов. Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией в 12пк. Увеличение кальция в крови субъективно не воспринимается и может длительное время клинически никак не проявляться. Вот почему гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и выявляться случайно. Но если уровень кальция начинает превышать 0,16 г/л, то возникает серьезная опасность для жизни — угроза отравления кальцием. Помимо первичного различают вторичный гипопаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную неэндокринными факторами.

В зависимости от органной патологии, вызывающей гипокальциемию, вторичные гиперпаратиреозы можно разделить на почечные, печеночные и кишечные. Почечная форма развивается у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез. Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей. Кишечная форма вторичного гиперпаратиреоза развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

№ 22

1. Лихорадка, определение понятия. значение для организма. Ее отличие от перегревания. Тактика врача по отношению к лихорадке. Изменение функции слюнных желез при лихорадке.

2. Роль И.Мечникова в создании учения о фагоцитозе. Стадии фагоцитоза и возможные механизмы их нарушения. Последствия патологии фагоцитоза для организма.

3. Стадии компенсаторной гиперфункции миокарда.

4. Минерализующая функция слюны и механизмы ее нарушения.

1.Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии: 1) повышения температуры 2) установления ее на более высоком уровне 3) снижения температуры до исходного значения. Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен, органов брюшнополости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню. В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:1) постоянная лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. Она возникает при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.;2) послабляющая лихорадка, когда суточные колебания температуры составляют 1–2 °С. Этот вид лихорадки отмечается при брюшном тифе, пневмонии, туберкулезе; 3) перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. Нередко выявляется при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме;4) изнуряющая лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе;5) извращенная лихорадка выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела. Указанная разновидность лихорадки регистрируется при сепсисе и туберкулезе;6) атипичная лихорадка проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры и часто возникает при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы; 7) возвратная лихорадка при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. Такой тип

лихорадки характерен для возвратного тифа, малярии и других рецидивирующих форм инфекционной и неинфекционной патологии.

2.Фагоцитоз — это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Стадии фагоцитоза: 1. Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза. Хемотаксис представляет собой движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис). При нарушении хемотаксиса суммарный фагоцитоз бактерий клетками в организме подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению тяжелых инфекционных заболеваний. 2.Стадия аттракции. Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее прилипание к

поверхности фагоцита в значительной степени осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови, обеспечивающих активацию фагоцитоза. Опсонины резко повышают скорость фагоцитоза и переваривания поглощенных бактерий, так как являются молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с чужеродными объектами.3. Стадия поглощения. Поглощение частиц — это активный энергозависимый процесс, стимулирующий выработку АТФ и ее распад, гликолиз и гликогенолиз в нейтрофилах и перитонеальных макрофагах и окислительное фосфорилирование в альвеолярных макрофагах.4. Стадии киллинга (убиения) и переваривания. После формирования фагосомы, состоящей из поглощенной частицы и инвагинированной в цитоплазму цитоплазматической мембраны, происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами и вторичными специфическими

гранулами фагоцита.

3.Стадии: I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть развиваются все клинические признаки гемодинамической катастрофы. В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз.II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз. III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты

4.Смешанная слюна содержит около 99,5 % воды и соответственно около 0,5-0,6 % сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты. Неорганические вещества слюны — ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, кальция, хлора, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты. Органические вещества слюны: 1) гликопротеиды, трансферрин, церулоплазмин, альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, иммуноглобулины; 2) небелковые азотсодержащие соединения — мочевина, аммиак, креатин; 3) вещества с бактерицидным действием - лизоцим, обладающий противокариесным эффектом, а также способностью стимулировать регенераторные процессы; 4) в смешанной слюне содержится до 3 мг% свободных моносахаридов, а также продукты их превращений — лактат, пируват, цитрат; 5) вещества мукоидной природы, в частности муцин. Муцин — важнейший органический компонент слюны, обеспечивает вязкость слюны, способствует склеиванию частичек пищи и формированию пищевого комка, подготовляет его к проглатыванию; 6) гормоны: кортизон; кортизол, эстрогены, тестостерон, саливопаротин, урогастрон, инсулиноподобное вещество, глюкагон, тонин и др.; 7) в смешанной слюне в небольших количествах присутствуют холестерин и его эфиры, жирные кислоты глицерофосфолипиды;

8) витамины: витамин С, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин;9) ферменты.

№ 23

1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье, П.Д.Горизонтов). Стадии ОАС и механизмы их развития. Значение ОАС для организма. Роль стресса в развитии патологии пародонта.

2. Принципы специфической и неспецифической гипосенсибилизации при аллергических реакциях.

3. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

4. Лейкозы, определение понятия, принципы классификации. Гематологическая характеристика разных видов лейкозов. Изменения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу. Стресс — это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций и повышением устойчивости к действующему фактору. Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. В развитии ОАС Г. Селье выделил три стадии. Первая стадия ОАС — стадия тревоги, которая возникает в момент действия стрессорного фактора и может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока и контршока. В фазе шока развиваются артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболическими. На этой стадии повышается секреция катехоламинов (КХ), глюкокортикоидов (ГК) и в то же время в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, резко повышается степень их утилизации тканями. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действие стрессора выходит за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях. Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция СТГ, пролактина. Стадия истощения. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.

2.Специфическая гипосенсибилизация направлена на снижение чувствительности организма больного к тому аллергену, которым он сенсибилизирован, путем повторного введения больному экстракта этого аллергена и представляет собой вид специфической иммунотерапии. Наилучшие результаты получены при лечении больных атопическим вариантом течения бронхиальной астмы, Поллинозом, аллергическим риносинуситом и другими заболеваниями, в основе развития которых лежит IgE-onocредованная аллергическая реакция на пыльцу растений и бытовую пыль. В этих случаях хорошие результаты лечения достигают 80 %. Менее эффективна специфическая гипосенсибилизация у больных с инфекционно-зависимым вариантом течения бронхиальной астмы. При лекарственной и пищевой аллергии специфическую гипосенсибилизацию проводят в тех случаях, когда при лекарственной аллергии нельзя прекратить лечение этим лекарством (например, инсулином при сахарном диабете) или исключить продукт из рациона (например, коровье молоко у детей). При профессиональной аллергии специфическую гипосенсибилизацию производственным аллергеном проводят в тех случаях, когда невозможно сменить работу.

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма больного к аллергенам, осуществляется путем назначения больным различных лекарственных препаратов, курортного и физиотерапевтического лечения, включающего лазеротерапию. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Иногда специфическую гипосенсибилизацию сочетают с неспецифической.

3.Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ - длительное выключение доставки кислорода к миокарду, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов и выхода клеточного содержимого в окр.среду. Патогенетические варианты ИМ: I. инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Имеет место триада Вирхова: 1. Нарушение ламинарности тока крови (отложение солей кальция, холестерина, формирование атеросклеротической бляшки). 2. Альтерация стенки сосуда. При атеросклерозе различают метаболическую (изменение химического состава и обмена веществ в клетках, образующих стенку сосуда) и структурную (образование бляшек, пролиферация ГМК и изменении архитектоники эндотелиального слоя). 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение систем антисвертывания и фибринолиза. II. инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза - несоответствие потребности сердца в кислороде (физ.нагрузка) и его доставки по коронарным сосудам. При стенозирующем атеросклерозе кор.артерии превращаются в плотные ригидные трубки, неспособные ни к сужению, ни к расширению. III. ИМ на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти, причина – длительный спазм.

4.Лейкозы — это заболевания, характеризующиеся системным поражением кроветворного аппарата опухолевой природы, безудержным размножением кроветворных элементов, явлениями аплазии, метаплазии, метастазирования и возникновением очагов экстрамедуллярного кроветворения. В соответствии с этим все лейкозы делятся на две основные группы — острые и хронические. При острых лейкозах опухолевой трансформации подвергаются недифференцированные или малодифференцированные клетки крови. Для всех острых лейкозов характерны выраженные анемия и тромбоцитопения, значительное снижение количества лейкоцитов в единице объема крови, наличие лейкемического провала и отсутствие эозинофильно-базофильной ассоциации. В группе острых лейкозов выделяют следующие основные формы: лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз, миеломонобластный лейкоз, промиелоцитарный лейкоз, монобластный лейкоз, плазмобластный лейкоз, мегакариобластный лейкоз, эритромиелоз, недифференцируемый лейкоз. При хронических лейкозах опухолевой трансформации также подвергается класс недифференцированных клеток, при хронических лейкозах дифференцировка затруднена, но сохранена, и, соответственно, в периферической крови имеются все переходные формы с преобладанием зрелых клеток гранулоцитарного, эритроцитарного, мегакариоцитарного и лимфомоноцитарного рядов. К группе хронических лейкозов относятся: лимфолейкоз, миелолейкоз, эритромиелоз, сублейкемический миелоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, хронический мегакариоцитарный лейкоз, а также парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей). Все вышеперечисленные лейкозы объединяются в группу гемобластозов, которым присущ ряд общих черт:1. Системность поражения в силу раннего метастазирования опухолевых клеток в органы кроветворения.2. Особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, в первую очередь, нормального гомолога опухолевых клеток.3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза.3254. В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов: лейкемические — количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови;сублейкемические — количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл; алейкемические — количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме; лейкопенические — количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

№ 24

1. Аллергия как форма нарушения иммунологической реактивности организма. Классификация аллергических реакций. Аллергические реакции в стоматологической практике.

2. Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

3. Гиперфункция щитовидной железы, механизмы развития. Роль гипертиреоза в развитии стоматологической патологии.

4. Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации в их возникновении. Изменения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.Аллергия — это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся повреждением тканей и развитием гиперергического воспаления.Iтип—анафилактические(атопические);IIтип—цитотоксические(цитолитические);IIIтип иммунокомплексные (преципитиновые); IVтип— клеточноопосред(Т-лимфоцитзависимые);Vтип—рецепторноопосредованные. Аллергические реакции I, II, III и V типов относят к аллергическим реакциям немедленного типа. Цитотоксические реакции – проявления: гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. Антиген в этих реакциях - структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы (бактериальная клетка, лекарственное вещество и др.), прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны. Антитела-агрессоры принадлежат к Ig классов М и G 1–3 и обладают способностью связывать комплемент. Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы аллергена обеспечивается тремя путями: 1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность; 2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, — антителозависимый фагоцитоз; 3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности — при участии К-клеток (нулевых, или ни Т-, ни В-лимфоцитов). Медиаторы комплементопосредованной цитотоксичности - активированные фракции комплемента. Образование комплекса антиген-антитело вызывает активацию комплемента по классическому пути, запускается каскад реакций последовательной активации фракций комплемента. Образующийся в результате комплекс С5–9 атакует мембрану клетки, вызывая ее разрушение.

2. Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Классификация сердечной недостаточности 1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН. 2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН. 3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая СН. 4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН. 5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН. При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п. Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия: 1) полноценное энергообеспечение; 2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата; 3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы. В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:- энергодефицитную форму СН; - СН, возникающую при поражении сократительных структур; - ритмогенные формы СН.

3. Гипертиреоз — состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов. В отличие от гипотиреозов гипертиреозы наиболее часто наблюдаются у взрослых, причем у женщин наблюдается в несколько раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто встречаемой формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб, или Базедова болезнь. Из других форм гипертиреоза необходимо отметить ранее редко встречавшуюся аденому ЩЖ и более распространенный узловатый токсический зоб. Причиной гипертиреоза может быть слабая связь гормонов с транспортными белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме. Клиническая картина гипертиреоза складывается из симптомов, вызванных нарушением обмена веществ. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени, почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела. Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гипергликемия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобилизует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холестерина. Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью.

4. Важнейшими аргументами опухолевого происхождения лейкозов являются следующие закономерности: 1. Существование лейкозов в сочетании с другими злокачественными заболеваниями. 2. Сходство лейкозных клеток со злокачественными клетками. 3. Однотипности некоторых биохимических изменений в тканях, имеющих место как при лейкозах, так и при злокачественных опухолях (преобладание анаэробного гликолиза, снижение окислительных процессов, нарушение нуклеопротеидного обмена и др.).4. Снижение канцеролитических свойств сыворотки крови у больных лейкозами и злокачественными новообразованиями. 5. Возможность в эксперименте вызвать развитие лейкоза канцерогенными веществами. Установлена роль в возникновении лейкоза ряда причинных факторов — онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических канцерогенов, генетических аномалий. В настоящее время известно около ста бластомогенных вирусов, которые подразделяются на две большие группы: РНК-содержащие вирусы и ДНК-содержащие вирусы. РНК-вирусы обладают способностью размножаться в цитоплазме клеток, ДНК-вирусы размножаются и в цитоплазме, и в ядрах клеток. Химические канцерогены — это обширная группа веществ, которые по своей химической природе подразделяются на органические и неорганические. К наиболее активным органическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводород. Они широко распространены в среде обитания человека, так как содержатся в выхлопных газах, в дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах, а также в асфальтированных покрытиях дорог. К неорганическим канцерогенным веществам относятся: хром, никель, свинец, кадмий и др. В последнее время было установлено, что препараты цитостатического действия (лейкеран, азатиоприн, метотрексат, циклофосфан и др.) способны индуцировать развитие острого миелобластного лейкоза и эритромиелоза. Описаны случаи развития острого лейкоза у больных, применявших не только цитостатики, но и такие препараты, как левомицетин, бутадион. Этиологическую роль в развитии лейкоза играют генетические особенности кроветворения. Отмечено, что различные формы острых и хронических лейкозов нередко встречаются у лиц с наследственными заболеваниями, сопровождающимися нарушениями и нестабильностью генотипа.