Неспецифические факторы защиты полости рта

Слюна – содержит: Лизоцим - оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления бактериальных клеточных стенок. Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Лактопероксидаза - термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода (H2O2) проявляет бактерицидное действие. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов.

В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления.

№16

1. Механизмы репаративной регенерации в зоне воспаления. Гормональная регуляция воспалительного процесса.

2. Механизмы нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена.

3. Механизмы развития бульбарных параличей и парезов.

4. Неспецифические факторы резистентности, иммунологические механизмы защиты в полости рта и причины их нарушения.

1. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды — основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Эпителизация небольших ран осуществляется в основном за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани делятся на три группы. К первой группе относятся органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой ЖКТ, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.). Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна). К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС).

2. газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации О2 и СО2. Изнутри альвеолы выстланы сурфактантом. Сурфактант— это ПАВ, выстилающее альвеолы, продуцируется альвеолоцитами второго порядка. В условиях нормы постоянно происходит обновление сурфактанта за счет фагоцитоза альвеолярными макрофагами и его синтеза альвеолоцитами 2-го типа. Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких, препятствует пенообразованию. В регуляции секреции сурфактанта участвуют различные гормоны, в частности катехоламины, эстрогены, тироксин, глюкокортикоиды, которые усиливают выработку сурфактанта. В тоже время инсулин, андрогены, а также атропин, белки и липиды сурфактанта — угнетают его синтез. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. Недостаток внутрилегочного сурфактанта служит первопричиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

3. бульбарный паралич – синдром поражения черепных нервов(языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых находятся в продолговатом мозге. При этом отмечается дизартрия(нарушение речи) и дисфагия(нарушение глотания) за счет периферического паралича или пареза мышу языка, мягкого неба, глотки, надгортанника, гортани).больные обычно поперхиваются жидкой пищей, не в состоянии произвести глотательное движение. В связи с этим слюна у них вытекает из уголков рта. Наступает атрофия мышу языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы. У тяжелобольных развиваются расстройства ритма дыхания и сердца. Это объясняется близкими с ядрами каудальныой группы черепно-мозговых нервов расположением центров дыхательной и сердечно-сосудистой системы.