Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Виды экссудата:1. Серозный экссудат

образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. 2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). 3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Этиология гнойного воспаления разнообразна,может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др. 4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. 5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата. Это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. 6. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-

гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. Биологический смысл экссудации заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови.

2. Дых.недост-ть – пат. Состояние, хар-ся истощением функциональных систем по поддержанию нормального газового состава крови. Бывает гипоксемическая (парциальное давление кислорода – меньше 70 мм рт.ст., при дисфункции альвеол, легочных капилляров), гиперкапническая (парц.давление углекислого газа – меньше 45 мм рт. Ст, при патологии ЦНС, воздухоносных путей, дых.мышц), комбинированная. По патогенезу: внелегочная (возникает при нарушении нервной регуляции дых.мышц, при патологии дых.мышц,нарушении кровотока) и бронхолегочная (бывает обструктивная – нарушение проходимости воздух.путей, рестриктивная – ограничение расправления легких, смешанная)

3. Нарушения канальцевых функций – тубулярная недост-ть. Бывает наследственная (дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию или секрецию опред.веществ) и приобретенная(перенапряжение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче, угнетение ферментных систем токсинами или лекарствами, расстройства гормональной регуляции ферм.процессов и мех-мов транспорта веществ в канальцах, структурные изменения канальцев нефронов. Виды туб.недост-ти: 1.Тубулярная протеинурия – нарушение реабсорбции белка, может быть 2х типов: а)связанная с нарушением реабсорбции белка – при отравлении кадмием, гипоксии, ожогах, с.Фанкони; б)обусловленная поступлением в мочу белковых молекул из разрушенных клеток канальцев. 2.Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой. Бывает а)внепочечная – при гипергликемии, превышающей почечный порог 8,8-10 ммоль/л; б)почечная – проявляется на фоне нормального/пониженного уровня глюкозы в крови – при хрон.заб-ях почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном. Механизмы: 1)снижение активности ФС (приобретенные формы), 2)генетические дефекты ферментов (гексокиназа).

4. Стадии. 1стадия — стадия трансформации (индукции) — процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). Появление в организме раковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни и гибели организма. 2 стадия — стадия активации, или промоции, суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Растущая опухоль не является застывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-то возникают. Эта эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия — это 3 стадия опухолевого роста. Наконец, 4 стадия — исход опухолевого процесса.

№15

1. Изменения обмена веществ в очаге воспаления, характеристика, механизмы развития.

2. Виды нарушения внешнего дыхания. Гипер-, тахи- и брадипноэ, причины и механизмы развития. Изменения внешнего дыхания при заболеваниях верхних дыхательных путей.

3. Гломерулопатии, механизмы их развития. Нефритический синдром. Механизмы развития почечного остеопороза.

4. Роль недостаточности иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности в развитии воспаления в тканях ротовой полости.

1. следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода, что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления повышается онкотическое и осмотическое давление в тканях. Это является в определенной мере результатом катаболических процессов — крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает. Повышение онко-осмотического давления в очаге воспаления способствует экссудации и развитию местного отека. Между тем, на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроергических соединений в клетках снижается. На фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гиперемии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется порочный круг. Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроергов. В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гистиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны альтерации и выделяющие БАВ, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспаления.

2. Внешнее дыхание - процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания: Брадипноэ — редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра (гипоксия, отек, ишемия, наркотические вещества), перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей возникает редкое и глубокое дыхание — стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты). Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.). Тахипноэ — частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства (рефлекс с хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких).

3.ГН — это неоднородная группа почечных болезней, отличающихся по этиологии, патоморфологии, клинике, течению и даже по патогенезу. Но общим для всей этой группы заболеваний является первичное, исходное поражение клубочков, развитие в них иммунного воспаления с последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур (канальцев, интерстициальной ткани, сосудов). Предполагается существование двух основных механизмов развития ГН. Первый, иммунокомплексный, связан с образованием и длительной циркуляцией в крови растворимых иммунокомплексов комплексов, оседающих в клубочковой мембране. Локализация иммунных комплексов может быть различной: субэндотелиальной, интермембранозной, субэпителиальной, мезангиальной, что в значительной мере определяет характер морфологических и функциональных нарушений почек, а в конечном итоге разнообразие форм ГН. Второй механизм развития ГН, так называемый антимембранозный, связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков, то есть аутоантигеном в данном случае является сама базальная мембрана. В зависимости от характера функциональных нарушений почек все ГН могут быть разделены на две группы: на гломерулонефриты нефритического типа и на гломерулонефриты с нефротическим синдромом. Для нефритического типа ГН наиболее характерны следующие клинические проявления: олигурия, незначительная протеинурия, в том числе и цилиндрурия, гематурия. Кроме того, для нефритического типа ГН характерны развитие отеков и гипертензия, в патогенезе которых значительная роль отводится самому почечному фактору. Все вышеперечисленные признаки условно обозначены как нефритический синдром, свойственный определенным морфологическим типам ГН. Такая условность объясняется тем, что вышеперечисленные признаки, как показывает клиническая практика, редко встречаются вместе. Чаще они встречаются в том или ином сочетании.