Неспецифические факторы защиты полости рта 3 page

№ 25

1. Шок, определение понятия. Патогенетические формы шока. Сходство и различие шока и коллапса.

2. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности. Основные проявления хронической сердечной недостаточности в полости рта.

3. Патогенез почечных (нефритического, нефротического) отеков.

4. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты, их роль в развитии инфекционно-воспалительных процессов в органах и тканях ЧЛО

1.шок- остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжелым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством их метаболизма и функций.

По ключевому звену выделяют: кардиогенный, вазогенный и гиповолемический шок. Патогенетические формы: тавматический, ожоговый (при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени), анафилактический, гемотрансфузионный(при переливании крови), кардиогенный, геморрагический, септический, дегидратационный(при значительной потере жидкости и электролитов). Патофизические закономерности шока: дефицит циркулирующего V крови, избыточная активация симпато-адреналовой системы, расстройсто микроциркуляторного русла, гипоксия, ацидоз, падение АД, поражение и дезорганизация клеток.

Резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность, коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла

и объема циркулирующей крови. Состояние коллапса сходно с шоком, но в качестве этиологического фактора в нем отсутствует нервный компонент, а при шоке именно он требует первоочередной ликвидации, хотя далее методы лечения шока и коллапса могут быть сходными.

2. При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения

коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п.

Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия: 1) полноценное энергообеспечение; 2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата; 3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы. В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют: энергодефицитную форму СН; СН, возникающую при поражении сократительных структур; ритмогенные формы СН.

Нарушается трофика полости рта,ее регинерация,появление воспалительных изменений- стоматиты, гингивиты, глосситы, нарушение вкусовых ощущений. Активация микрофлоры в ротовой полости способствует поражению эмали зубов и развитию кариеса.

3. В патогенезе нефритических отеков принимают участие много факторов. Ведущее значение придается нарушению внутригломерулярного кровотока, обусловленного альтерацией клубочковых капилляров, их сдавлением накапливающимся экссудатом. В ответ на развивающуюся ишемию происходит активация клеток

ЮГА, усиление секреции ренина и образование активного ангиотензина II. Ангиотензин II, во-первых, сам стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Во-вторых, ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона, который приводит к задержке ионов натрия в организме. Таким образом, возникает

гиперосмия. В ответ на гиперосмию возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ. Последний задерживает воду в организме, развивается отек. Патогенез отеков при НС сложен, но, в первую очередь, развитие отеков связано со снижением онкотического давления плазмы крови. Это снижение ведет к нарушению Старлингова равновесия, жидкость не удерживается в сосудистом русле, переходит из капилляров в интерстициальное пространство, наступает гиповолемия. В ответ на гиповолемию включаются защитные механизмы, направленные на поддержание постоянства внутрисосудистого объема. Импульсация с волюмрецепторов при гиповолемии приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и в конечном итоге к избыточной продукции альдостерона. Задержка под влиянием альдостерона ионов натрия в организме влечет за собой раздражение осморецепторов и гиперсекрецию АДГ. Последний задерживает воду в организме. Однако низкое онкотическое давление плазмы крови не удерживает задержанную воду, и она вновь поступает в интерстициальное пространство, способствуя этим развитию отека и его увеличению.

4. Иммунодефицитные состояния (ИДС) — это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета. Первичные ИДС — это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Первичные подразделяются на 5 групп: клеточного иммунитета - проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов — от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций., гуморального имм-та - Возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты; нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стимуляции; селективным нарушением синтеза IgG, IgA. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и, что бывает чаще, повышение активности CD8 популяции лимфоцитов, комбинированные- Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС

ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток., с нарушение функции фагоцитов- 1. Лейкопеническая — развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

2. Дисфункциональная — характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).

3. Дисрегуляторная — развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.)., при недостаточности белков комплемента.

№ 26

1. Механизмы естественной профилактики стрессорных повреждений.

2. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

3. Недостаточность печени, определение понятия. Этиологические факторы и классификация печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы. Изменения в полости рта при недостаточности печени. Роль патологии печени в развитии остеопороза.

4. Этиологические факторы и особенности течения воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области.

1.за профилактику стрессорных повреждений отвечают центральная и периферическая стресслимитирующие системы. К центральной относятся: 1)ГАМКергическая система(у-аминомасляная кислота явл тормозным медиатором в стрессреализующих системах гипоталамуса. Тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем); 2) дофаминергическая (нейроны черной субстанции, вентральной покрышки, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют механизмы стресса); 3)опиатергическая: эндорфины, выделемые клетками гипоталамуса, таламуса и аденогипофиза.они обуславливают аналгезию, эйфорию, уменьшают тревожность, стимул аппетит, нормализуют АД и т. д.; 4) эпифиз – стимулирует продукцию эндогенных опиатов, его недостаточность у пожилых людей снижает стресс-резистентность организма. К периферической: 1)простагландины А и Е (влияют на глад мускулатуру,сниж АД, сниж диурез и томозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов); 2) антиоксиданты – клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами(аскорбин кислота, супероксиддисмутаза, каталаза и др.) они предотвращают активацию перекисного окисления липидов в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов; 3) стрессорные белки – участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе клетки на воздействие различных стрессоров

2. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные из-

менения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду. Различают 3 патогенетических варианта ИМ. I. И нфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеро-

склероза. тромбогенной триады Вирхова:1. Нарушение ламинарности (равномерности) тока крови. 2. Альтерация стенки сосуда. 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение си-

стем антисвертывания и фибринолиза. II. Инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. В этом

случае ИМ является результатом несоответствия потребности сердца в кислороде и его доставки по коронарным сосудам. III. И М на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти.в результате спазма коронарных сосудов. 4 стадии: ишемии, альтерации,

некроза и фиброза.Стадия ишемии характеризуется полным прекращением притока крови к определенному участку миокарда. В зоне ишемии возникают типовые расстройства– гипоксия, ацидоз, набухание митохондрий, сглаживание их крист, разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания, снижение уровня АТФ, нарушение работы ионных насосов, повышение проницаемости биологических мембран, выраженный болевой синдром. Длительность первой стадии – около 20-30 минут. Стадия альтерации характеризуется повреждением кардиомиоцитов, межклеточного вещества, элементов соединительной ткани. Основными повреждающими факторами являются: активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси липидов, кислые метаболиты, освобождающиеся из тучных клеток биологически активные вещества, лизосомальные ферменты, провоспалительные цитокины. Продолжительность стадии альтерации в среднем 5-6

часов. Третья стадия – стадия некроза – проявляется гибелью клеток и деструкцией соединительнотканных элементов. В очаг повреждения мигрируют нейтрофильные лейкоциты, а затем моноциты, лимфоциты. Зона некроза постепенно отграничивается от неповрежденной ткани нейтрофильным, моноцитарным и фибробластическим барьерами. Фагоциты очищают очаг некроза от клеточного детрита. Стадия фиброза. Примерно на 3-5-е сутки наблюдается постепенное

рассасывание некротизированных масс и активация фибробластической реакции. При неосложненных и необширных инфарктах полное формирование рубца завершается через 2-2,5 месяца.

3. ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и соответственно определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдро-

мов вплоть до развития печеночной энцефалопатии. Виды: Первично печеночноклеточная (поражение гепатоцитов под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, ксенобиотиков, иммуноаллергических факторов, опухолевая трансформация гепатоцитов); Обусловленная первичным развитием внепеченочного холестаза (закупорка, сдавление, дискинезия желчевыводящих протоков); Вазогенная форма, обусловленная первичными системными или локальными расстройствами гемодинамики, микроциркуляции в печени, развитием гипоксии, вторичных метаболических сдвигов, структурных и функциональных нарушений. Печеночная кома развивается как финальный этап тяжелой тотальной декомпенсированной формы печеночной недостаточности. Выделяют два варианта развития печеночной комы в соответствии с инициирующими патогенетическими факторами: шунтовый- В основе лежат желчно-билиарный цирроз и развитие портальной гипертензиии печеночноклеточный- при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и барьерная функции. Дефицит витамина D является одним из факторов печеночной остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия)

4.факторы:общие и местные. Местные: травмы(механические, физические, химические), перегрузка(неправильный прикус,скученность), инфекционные поражения (стафилококки, грибы, вирусы), наддесневые и поддесневые отложения. Общие: интоксикации: экзогенные(бактериальные, промышленными ядами), эндогенные(в рез почечной, печеночной недост, опухолей); нарушение гормонально-гуморальной регуляции(гормональный дисбаланс, гипо- и авитаминозы); нарушение иммунологической реактивности.

№ 27

1. Проблема причинности в медицине. Основные понятия: этиологический фактор, причина и условия возникновения болезни.

2. Механизмы повышения неспецифической резистентности при стрессе.

3. Приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика.

4. Этиология, патогенез ВИЧ-инфекции. Стоматологические аспекты СПИДа.

1. С позиций детерминизма — учения о всеобщей взаимосвязи и взаимообусловленности предметов и явлений — причина любой болезни есть результат взаимодействия трех элементов: этиологического фактора, живой реактивной системы (организма человека) и условий среды. Этиологический фактор (ЭФ) —фактор, без которого не было бы заболевания. ЭФ, попадая на благоприятную почву (чувстви- тельную живую систему), в определенных условиях среды вызывает заболевание и придает ему специфические черты. Вторым участником причинного взаимодействия является организм человека, представляющий собой живую реактивную систему, активно взаимодействующую с болезнетворными агентами. Третьим элементом причинного взаимодействия являются необходимые условия среды. Условия — это такие факторы, обстоятельства или их комплексы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение, развитие и течение заболевания(климато-географические факторы, сезонность, температура, влажность, магнитные бури, социальные факторы: недостаточное питание, плохие жил.условия). Монокаузализм—абсолютизация ЭФ.Сторонники это го направления в медицине утверждали, что для возникновения инфекц.заб-я вполне достаточно проникновения в организм возбудителя инфекции, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жизни не имеют значения. Кондиционализм— направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней - формальное описание участвующих факторов, без ранжирования их по степени важности. Конституционализм — направление в этиологии, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют особенности конституции организма, обусловленные его генотипом и передающиеся из поколения в поколение.

2. 1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Энергетическое подкрепление адаптационных реакций происходит за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез, ускоряют процессы гликогенолиза, стимулируют липолиз,

β-окисление жирных кислот. Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот. 2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдаются угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты используются в печени в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем. 3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца. 5. Поддержание базального сосудистого тонуса за счет пермиссивного взаимодействия ГК и КХ. ГК усиливают влияние катехоламинов и тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими. Благодаря своему потенцирующему действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, способствовать повышению АД, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности. 6. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих трансмембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. 7. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.

3. Приобретенные гемолитические анемии включают в себя четыре основные группы: 1) иммуногемолитические анемии, 2) приобретенные мембранопатии; 3) анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов; 4) токсические гемолитические анемии различной этиологии. Приобретенные гемолитические анемии возникают в результате ауто- и изоиммунных конфликтов, токсоплазмоза, вирусных инфекций, цитомегалии, а также медикаментозных и токсических воздействий. Характерной чертой гематологической картины гемолитических анемий является гиперрегенераторный характер развития патологии, проявляющийся в возникновении ретикулоцитарных кризов после интенсивного гемолиза эритроцитов. При гемолитических анемиях отмечается гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен при их травмировании, спонтанная кровоточивость в период гемолитического криза в участках механической травмы слизистой рта зубами,

протезами, развитие длительно незаживающих язв, покрытых некротическим налетом. Отмечается частое поражение зубов кариесом, зубы приобретают желтый оттенок, дешевые сосочки гиперемированы, отечны, кровоточат. Наблюдается глоссит: язык становится гладким, лакированным, резко чувствительным к приему пищи, возникает извращение вкуса, появляется горечь во рту, чувство жжения, пощипывания, боль в языке, возможно, желтый налет на языке. Происходит гиперплазия нитевидных сосочков вследствие нарушения слущивания

ороговевших клеток эпителия, больных беспокоит вид языка (так называемый волосатый язык), нарушение вкусовых ощущений

4. Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4, а также неспецифические, не зависящие от наличия CD4 компоненты. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток — восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток. Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой, — развитию иммунодефицита. клети, имеющие рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфоциты, CD8+лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мегакариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды). Проникнув в СD4+ клетки, ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Выделено два типа CD4+ клеток: Т-хелперы-1 (Th1) и Т-хелперы-2 (Th2). Тh1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Тh2 — цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Тh1 и Тh2 взвешенно и конкурентно; суперэкспрессия цитокинов одного типа клеток ведет к супрессии другого. У больных ВИЧ-инфекцией идет угнетение Тh1. Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени. Иммунопатогенетически ВИЧ-инфекция проявляется дефицитом Т- и В-звеньев иммунной системы, дефицитом комплемента, фагоцитов, снижением неспецифических факторов защиты. Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для заболевания характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения, угнетается функциональная активность гранулоцитов. В костном мозге резко снижено содержание колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. Опоясывающий герпес, Кандидоз полости рта, Лейкоплакия ротовой полости, саркома Капоши

№ 28

1. Острое воспаление. Основные стадии воспаления. Механизмы развития классических признаков воспаления. Значение для организма.

2. Наследственные гемолитические анемии, классификация, механизмы развития, гематологическая характеристика.

3. Ахолия, причины и последствия.

4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность. Инсулинзависимый сахарный диабет. Нарушение обмена веществ и функций различных органов и физиологических систем при сахарном диабете.

1.острое воспаление характеризуется определенной последовательностью реакций со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов – реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов гладких мышц сосудов. Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов,

снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация

системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие - снижение температуры в очаге воспаления. стаз – полная остановка кровотока в сосудах. Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым.

2. Развитие наследственной гемолитической анемии может быть связано: 1) с нарушением стабильности мембраны эритроцитов, обусловленным изменением структуры белка или липидов мембраны; 2) с недостаточной активностью ферментов пентозофосфатного цикла и

метаболизма глютатиона, приводящей к усилению процессов свободнорадикапьного окисления в эритроцитарных мембранах с последующим повышением их проницаемости, 3) с дефицитом ферментов гликолиза, обусловливающим недостаточность процессов энергообеспечения эритроцитов и, соответственно, угнетением энергозависимого транспорта через эритроцит-арную мембрану; 4) с качественным и количественным изменением структуры полипептидных цепей гемоглобина. Качественные изменения структуры гемоглобина, как правило,

бывают обусловлены мягкими мутациями типа транзиций или трансверзий, сопровождающимися заменой лишь одного аминокислотного остатка на другой в молекуле гемоглобина и появлением аномальных форм гемоглобина. Изменения количественного состава структуры гемоглобина связаны или с жесткими мутациями типа делеций на уровне структурных генов, или мутациями регуляторных зон ДНК,

сопровождающимися выпадением синтеза либо α- либо |3-цепей гемоглобина и развитием талассемии.

3. Полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии. Она развивается при печеночных и подпеченочных желтухах. В первую очередь нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом. При ахолии нарушается моторная деятельность кишечника, что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства Дефицит витамина D, как правило, сопровождается нарушением всасывания ионов Са в кишечнике, что приводит к развитию печеночной остеодистрофии. У больных развивается остеопороз, появляются боли в костях, позвоночнике, немотивированные переломы костей, деминерализация зубов. Из-за дефицита витамина D и нарушения всасывания кальция усиливается продукция паратгормона, возникает активация остеокластов, усиливается резорбция костной ткани. Витамин К необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S. Дефицит витамина К проявляется снижением уровня протромбина в крови, увеличением протромбинового времени свертывания и развитием геморрагического синдрома. У больных появляются мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых, кровоточивость десен. Витамин Е необходим для клеточных мембран в качестве антиоксиданта. Дефицит витамина Е сопровождается нарушениями нервной системы, дегенерацией сетчатки. Дефицит витамина А сопровождается нарушениями зрения (снижается тем-новая адаптация), появляется сухость кожи и слизистых (ксеростомия).

4. Дефицит инсулина является причиной развития сахарного диабета. Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной

(внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной (панкреатической). Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена: - врожденной недостаточностью процессов синтеза, депонирования инсулина или освобождения его в кровоток; - приобретенной недостаточностью синтеза инсулина в связи с деструкцией β-клеток под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов, нарушениями кровоснабжения поджелудочной железы вследствие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, склеротических изменений сосудов. В молодом и среднем возрасте чаще развивается первичный сахарный диабет, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина в организме, в частности, диабет 1 типа. Диабет 1 типа развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, которая определяется генами главного комплекса гистосовместимости (6 хромосома, МНС). Вследствие дефицита инсулина понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижается активность гексокиназы, возникает торможение процессов фосфорилирования глюкозы и ее окисления, усиливается мобилизация гликогена из депо, в результате чего у больных отмечается стабильная гипергликемия. Одновременно замедляются процессы превращения углеводов в жиры, активируется глюконеогенез с использованием аминокислот. В условиях дефицита инсулина повышается интенсивность анаэробного гликолиза, увеличивается поступление в кровь молочной кислоты из тканей, что проявляется развитием метаболического ацидоза. Гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления крови и обезвоживанием тканей. Нарушаются процессы фосфорилирования глюкозы в эпителии проксимальных почечных канальцев, что приводит к снижению ее реабсорбции в почках и развитию глюкозурии. В результате нарастает осмотическое давление мочи, усиливаются выведение с мочой воды и суточный диурез. Обезвоживание организма сопровождается возникновением жажды. Нарушения липидного обмена проявляются торможением липогенеза и усилением липолиза, что приводит к увеличению уровня липидов в крови. Гиперлипидемия является предпосылкой для развития жировой инфильтрации печени, печеночной недостаточности, кетоацидоза. Гипергликемия и гиперлипидемия сопровождаются избыточным отложением холестерина, липопропротеидов, триглицеридов в сосудистых стенках, развитием прогрессирующего атеросклероза сосудов, а также диабетических ангиопатий различной локализации, осложнений в виде нефропатии, ретинопатии, полинейропатии и др. Нарушения белкового обмена при дефиците инсулина проявляются ослаблением синтеза белков, развитием отрицательного азотистого баланса, усиленным образованием аммиака, мочевины, гиперазотемии.