Клиническая картина шоковых состояний

Любой вид шока вначале имеет характерные черты патогенеза и клиники, а затем приобретает качества других видов шоковых состояний.

Ведущим признаком большинства видов шока является абсолютная или относительная гиповолемия. Абсолютная гиповолемия наблюдается при скрытой или явной кровопотере, потере жидкости при рвоте или диарее, через почки (ангидремическии шок) и кожные покровы при ожоговом шоке. Относительная гиповолемия возникает при внезапном увеличении емкости сосудистого русла при сосудистых видах шока в результате падения сосудистого тонуса.

Синдромный диагноз "шок" ставится при наличии у больного следующих симптомов:

1) острое ухудшение общего состояния;

2) нарушение сознания (беспокойство, чувство страха, помутнение сознания, кома);

3) одышка, тахипноэ;

4) нарушение макроциркуляции (централизация кровообращения):

• холодная, влажная, бледная кожа с сероватым оттенком (из-за сильнейшей вазоконстрикции и максимальной симпатической ак­тивности);

• тахикардия, нитевидный пульс (как отражение нарушенного сердечного выброса);

• снижение систолического АД (< 90 мм рт. ст.);

• шоковый индекс (частота пульса: систолическое АД > 1,0);

• снижение амплитуды АД;

• остановка кровообращения;

5) нарушения микроциркуляции:

• значительное снижение кровоснабжения ногтевого ложа;

• олигурия (выделение мочи < 25 мл/ч), анурия;

6) проявления полиорганной недостаточности:

• тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности;

• недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс;

• сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии;

• недостаточность печени вследствие некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха;

• поражение продолговатого мозга, в результате чего поражается сердечный и вазомоторный центр;

• респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое) возникает из-за повреждения мембран легких, ведущего к фиброзу и дыхательной недостаточности;

• повреждения эндотелия капилляров ведут к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с широкой блокадой микроциркуляции и микротромбами. Фибрин и тромбоциты максимально потребляются в процессе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, что в дальнейшем ведет к их истощению и появлению геморрагии на коже, в ЖКТ, легких.