Современные представления о патогенезе хронического колостаза

В XX веке опубликовано большое количество работ посвященных этиологии, патогенезу, классификации, диагностике и способам лечения хронического колостаза. В итоге научных исследований по этой проблеме стало ясно, что хронический колостаз является симптомом органических и функциональных заболеваний толстой кишки и ректоанальной области, а так же проявлением системных заболеваний.

В литературе существует почти 70 терминов, которыми характеризуют нарушение функции ободочной и прямой кишок, описано 18 синдромов, где ведущим симптомом является запор, известно 39 болезней, которые сопровождаются запором. Так, в 1999 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Риме были одобрены обновленные критерии диагностики хронического запора. В «Римских критериях-II» диагностики хронического запора указано, что диагноз этого заболевания можно установить при наличии запоров на протяжении не менее 12 недель, которые не обязательно должны быть последовательными за 12 предыдущих месяцев, когда наблюдались два или больше симптомов;

- натуживание свыше 1/4 дефекаций;

- комочкообразные или плотные испражнения в свыше 1/4 дефекаций;

- ощущение неполного испражнения в свыше 1/4 дефекаций;

- ощущение аноректальногопрепятствия (блока) в свыше 1/4 дефекаций;

- ручная помощь в свыше 1/4 дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности);

- меньше 3 дефекаций на неделю.

Известно, что хронический толстокишечный стаз – это многообразная в своих проявлениях патология, при которой поражаются различные органы и системы. Данное заболевание является одной из наиболее часто встречающихся функциональных патологий кишечника. Так в детском и подростковом возрасте, частота его достигает 5% [1, 5, 7].

К настоящему времени сформировались следующие подходы к проблеме запоров:

а) одни авторы продолжают рассматривать запоры как болезнь цивилизации, приводящую к самоотравлению. Еще больше теорию аутоинтоксикации и опасности запоров утвердили открытия Луи Пастера и бурное развитие микробиологии. Для лечения болезни интенсивно применяли диету (овощи, фрукты, отруби, йогурт), слабительные средства, ирригации кишечника, клизмы, массаж передней брюшной стенки, анальные дилататоры, физические упражнения [143, 175]. В начале XX века английским хирургом W.A. Lane (1908) для устранения аутоинтоксикации был предложен и применен хирургический метод лечения - колэктомия [93];

б) вторая группа исследователей обосновывала возникновение запоров как следствие морфологических изменений в толстой кишке. В 1888 году педиатром Н. Hirschsprung был описан врожденный идиопатический мегаколон (МК), проявляющийся хроническим запором [92]. С этого времени большое внимание стали обращать на гигантизм толстой кишки, как причину хронического запора [3, 26]. По мере изучения проблемы врожденного мегаколона стало ясно, что дилатация кишечника - не причина запоров, а клиническое проявление ряда заболеваний, вызывающих хронического запора [53]. Этиология некоторых из них выяснена (аганглионарный, вторичный, токсический, функциональный), однако остается ряд неизученных видов МК, которые обозначают идиопатическим МК [66]. К этой же группе теорий можно отнести взгляды W.A. Lane (1909) и других авторов, считавших, что кишечный стаз вызывают связки и перегибы кишечника, а так же резкое изменение расположения внутренних органов из-за вертикального положения тела человека [3, 20]. Механистическое понимание природы запоров послужило причиной применения оперативных методов лечения. Применяли следующие виды вмешательств: колэктомию, гемиколэктомию, резекцию сигмовидной кишки, разделение тяжей и спаек, деформирующих кишку, фиксацию подвижных отделов толстой кишки, наложение межкишечных анастомозов. В связи с высокой летальностью и неудовлетворительными результатами хирургические методы лечения стали применять реже [24];

в) некоторые исследователи придерживались мнения о функциональном характере возникновения хронического колостаза. Развитие физиологии послужило началом учения о функциональных заболеваниях, при которых не находили морфологических изменений, а обнаруживали нарушения отдельных функций организма [68]. Рентгенологическое обследование больных с запорами выявило сочетание явлений спазма и атонии, что привело к выделению дискинетической формы запоров [71].

Традиционно, главным признаком запора считают снижение частоты стула. Однако частота стула не может быть единственным и достаточным критерием запора, потому что многие больные с хроническим запором жалуются на необходимость натуживания во время дефекации (52%), на наличие твёрдого стула (41%) даже при сохранённом нормальном ритме дефекации [95, 99].

Оценка чувствительности симптомов для различных подтипов хронического запора подтвердила важность чрезмерного натуживания, как наиболее чувствительного признака запора (чувствительность симптома 94%). Наиболее существенными вспомогательными критериями запора были определены ощущение незавершенной дефекации и плотный комковатый кал [123].

Причины развития хронического запора многочисленны [11, 12, 20, 24, 40, 61, 65, 68, 70, 71, 72, 73, 77, 130, 133, 150, 155, 170].

Основные из них:

а) алиментарные нарушения (несбалансированный рацион питания);

б) побочное действие лекарственных препаратов и токсическое действие ядовитых веществ (антациды, антихолинэргические препараты, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, нейролептики, диуретики, антигипертензивные препараты и ряд других);

в) системные заболевания (склеродермия, амилоидоз);

г) эндокринные нарушения (гипотиреоз, гиперкальцемия, сахарный диабет);

д) неврологические заболевания (множественный склероз, диабетическая полинейропатия, болезнь Паркинсона, инсульт и церебральный паралич, травма спинного мозга, дизрафии) часто сопровождаются расстройствами колоректальной функции в виде запоров и недержания кала;

е) психологические причины (стиль жизни, боязнь дефекаций, избегание общественных туалетов и др.);

ж) патология кишечника и тазового дна: идиопатические (функциональные) нарушения моторики кишечника (синдром раздраженного кишечника, дискинезия кишечника); патология гладкомышечных клеток (врожденная и приобретенная миопатия); патология интерстициальных клеток Кахаля; врожденная и приобретенная патология кишечной нервной системы (аганглиоз, дисганглиоз, гипоганглиоз, нарушение фиксации кишечника (колоноптоз, синдром Пайра); обструкция кишечника (опухоли, сдавления, сужения); дисфункция тазового дна (отсутствие релаксации лобково- прямокишечной мышцы); нарушение чувствительности прямой кишки; нарушения анатомического строения ректоанальной области и тазового дна (ректоцеле, энтероцеле, интраректальная инвагинация, выпадение прямой кишки, гипертрофия внутреннего анального сфинктера, стеноз ануса и прямой кишки, эктопия ануса, пресакральные опухолевидные образования).

Патогенетическими механизмами появления запоров считают следующие расстройства: 1) нарушения двигательной активности кишечника, 2) нарушение акта дефекации [11, 15, 132, 133].

Предполагают два варианта нарушений двигательной активности кишечника [132]. Первый - связан с уменьшенным числом высокоамплитудных пропульсивных сокращений [84, 144, 161]. Эти перистальтические сокращения рассматривают как механизм масс-движений содержимого, а их отсутствие приводит к длительной задержке каловых масс в правых отделах ободочной кишки [170]. Второй вариант - с усиленной дискоординированной моторной активностью в дистальной части толстой кишки, что образует функциональный барьер или сопротивление для нормального транзита [132].

Патофизиологические механизмы, приводящие к нарушению эвакуации при хроническом колостазе до конца не ясны. Простейшей возможной классификацией, разделяющей нарушения эвакуации, является следующая:

1) случаи мышечного гипертонуса (невозможность расслабления или «анизм»), недостаточное расслабление [151] или/и парадоксальное сокращение мышц тазового дна и наружного анального сфинктера при попытке дефекации. Этот феномен встречают значительно реже, чем предполагали ранее [116, 146];

2) мышечная гипотония, иногда с мегаректум (МР) и избыточным опущением промежности [83, 110]. Эти синдромы многофакторные, и некоторые до сих пор непонятны [146].

Определенную роль в патогенезе хронического колостаза играют нарушения электролитного баланса, азотемия и гипонатриемический гипохлоремический ацидоз, которые наблюдаются чаще и более выражены при декомпенсации.

Длительно продолжающийся хронический колостаз является пусковым механизмом развития ряда осложнений. Наиболее часто хронический колостаз осложняется развитием вторичного недержания кала, значительно ухудшающего качество жизни больных [30, 40, 44, 80, 104].

Длительное существование хронического колостаза связывают с возникновением колита, геморроя, анальных трещин, дисбактериоза. Типичным осложнением является развитие признаков каловой интоксикации, калового завала и реже обтурационной непроходимости кишечника [40, 66].

Эпидемиологические исследования показывают, что в странах с высокой распространенностью хронического колостаза частота развития рака кишечника выше, чем в странах с низкой распространенностью. Однако достоверной связи хронического колостаза и рака толстого кишечника не выявлено [132]. Интересным остается вопрос о переходе функциональных нарушений в органическую патологию. По данным некоторых авторов длительно существующие ИХЗ [30, 42, 58, 66] и ФХЗ [8, 128] со временем приводят к дегенеративным изменениям стенки и нервного аппарата кишечника. Хотя по определению Римских критериев - II длительно существующая функциональная патология не сопровождается развитием необратимых изменений [68, 166].

Отдаленные результаты консервативного лечения показывают, что у 40-85,5% пациентов с хроническим колостазом наступает улучшение [22, 51, 62, 119, 120, 134, 162].