Механизма поддержания давления крови

Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно раз­делить на две составляющие части:

1. Центральный, определяющие величину АД и системное кровообращение;

2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях.

На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции.

Постоянство АД сохраняется через поддержание точного соответствия между величинами сердечного выброса и общего периферического сопротив­ления сосудов, зависящего от их тонуса, от массы циркулирующей крови.

Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н⁺, СО2, снижения содержания кислорода, под влиянием кипинов, гистамина, простагландшюв.

Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение — мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогеп-ной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базалъного или периферическо­го. Некоторые гладкие миоциты способны спонтанно возбуждаться, возбу­ждение передается другим клеткам и в результате возникают ритмические колебания тонуса — эндогенная вазомоторика.

Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов.

> Нейрогуморалъные механизмы регуляции кровотока

Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев:

1. Афферентное (реце игорное) звено.

2. Центральное звено.

3. Эфферентное звено.

Афферентное звено. Различают несколько видов рецепторов, располо­женных в сосудах (ангиорецепторов):

Барорецепторы (прессо-) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами.

Хеморецепторы — чувствительны к химическому составу крови.

Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зо­ны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие.

Афферентное (рецепторное) звено

Аортальная зона. Расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы -это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрес­сора). При повышении АД растяшваются стенки аорты, возбуждаются бароре-центоры, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается.

При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца. АД повышается. Так осуществляется саморе!уляция поддержания постоянства уровня АД.

Синокаротидная зона. Расположена в месте разветвления общей сон­ной артерии на внутреннюю и наружнюю, связана с вазомоторным цен­тром синусным нервом.

При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тотгус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиалъный рефлекс Бейнбриджа).

В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает — АД нормализуется. Обе названные зоны мо­гут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты.

В аортальной и синокаротидной зонах содержатся Хеморецепторы чув­ствительные к содержанию в'крови О₂, СО₂, ТГ¹". Гипоксия, гиперкатшя приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз.

В сосудах легочного круга повышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки (рефлекс Ларина). Застой крови в легких устраняется.

Центральное звено

Центральное звено осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены.

На спинальном уровне в грудном и поясничном отделах расположены сосудосуживающие центры.

Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД явля­ется вазомоторный центр продолговатого мозга. Состоит их 3-х зон:

Депрессорная зона. Способствует снижению активности симпатическо­го отдела нервной системы, расширению сосудов, снижению перифериче­ского сопротивления, активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона. Способствует повышению АД, увеличивая сердечный выброс и периферическое сопротивление. Между первой и второй зонами существуют сложные синергические отношения.

Кардиоингибирующая зона (тормозящая). Воздействует на сердечно­сосудистую систему через блуждающий нерв. Это деление условно, т.к. зоны перекрывают друг друга.

В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры ве­гетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. В гипоталамусе имеются прессорные и депреесорные зо­ны, выполняющие функции подобно продолговатому мозгу.

Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кро­вяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого -тонуса, а следователь­но и на кровоток изучено более глубоко методом условных рефлексов 1 'Ьш мно­гократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызы­вающие изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое вре­мя один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же со­судистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод).

Эфферентное звено

Эфференшая регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами.

Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконс'фикю-рами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления.

Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточ-ный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуда сердца и скелетных мышц. Расширение сосудов может происходить при сниже­нии вазоконстрикторной активности нервных волокон.

> Гуморальные механизмы регуляции

Важную роль в гуморальной регуляции тонуса сосудов играют гормоны над­почечников, пейрогипофиза, кжстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, оказывает сильное воздействие на сосуды. Артерии, аргериолы кожи, пищеварительной сис­темы, почек, легких он суживает. Сосуды скелетных мышц, гладких мыши бронхов — расширяет. Норадреналин вызывает в основном суживающий эффект. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-рецепторами

возоуждение которых спосооствует суживанию сосудов. Адреналин взаимо­действует с альфа и бета-рецепторами, при возбуждении альфа-рецепторов происходит сужение сосудов, при возбуждении бета-рецепторов — расши­рение. У. Кеннон назвал адреналин «аварийным гормоном». В экстремаль­ных условиях он мобилизует функции и резервные силы организма.

Альдостерон (вырабатывается в корковом слое надпочечников, повышает чувствительность стенок сосудов к действию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин (гормон нейрогипофиза) суживает артерии брюшной по­лости, легких; расширяет сосуды мозга, сердца.

Ренин. Он способствует выработке в крови ангиотензина I, который превращается в ангиотензин 11, который является мощным вазоконстрик-тором. К нему чувствительны только рецепторы прекапиллярных аргериол.

В регуляции кровотока участвуют также биологически активные веще­ства и местные гормоны. Гистамин расширяет сосуды. Действуя на тонус сосудов он является фактором приспособительного перераспределения крови, увеличивает кровенаполнение капилляров, проницаемость стенок сосудов, вызывает снижение АД. Усиленное образование и действие гис-тамина вызывает реакцию покраснения кожи.

Серотонин действует неоднозначно.

Брадикинин расширяет сосуды.

Простагландины, действуют многообразно и часто с противоположным эффектом. 3. Регуляция артериального кровяного давления как одной и! важнейших констант организма

Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и оршнов.

Основные факторы, обеспечивающие величину АД:

1. Насосная функция сердца.

2. Объем циркулирующей крови.

3. Общее периферическое сопротивление.

4. Вязкость крови.

На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нерв­ной системы, содержание Ма^ в организме, прессорпая и депрессорная функция ночек, стероиды и др.

Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регу-ляции тонуса сосудов и уровня АД.

> Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемоди-намики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным цен­тром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни го­ловного мозга, где все отделы соподчинены.

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать то­нус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от оаро- и хе-мо-рецепторов по аортальному и сгаюкаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО₂, содержание метаболитов. Стимулируя цен­тры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные.зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоционш:ьному состоянию организма.

Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и ве­гетативной нервной системы.

Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миоген-ная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазо-констрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильт­рационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Н^.

Гуморальный механизм регуляции

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддержи­вается влиянием норадреналина, так как его концентрация и крови пыпте. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Ренин-ангиотензип — алъдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Н§) возрастает продукция юкстагломерулярным ап­паратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К⁺, Ыа и симпатических влияний. Ренин действует на глобулин крови, высво­бождает ангиотензин I, превращающийся в ангиотензин II — сильный прессорный фактор. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно—соленой обмен. Ка⁺, Н₂О задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается.

Ангаотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Избьггок Ыа⁺ способствует развитию гипертензии (14% случаев шпертен-зии связаны с заболеванием почек или их сосудов).

Простагландины. Синтезируются во всех органах, но наиболее активно е почках, среди них есть вазоконстрикторы и ваэодилятаторы. Влияют на миоген-ный тонус, сократимость миокарда, обмен №*, НзО в организме и др.

Калликреин — кининовая система. Депрессорная. Изменяет почечный кровоток, диурез.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживаю! АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Регуляторами физиологических функций являются аминокислоты.

Аминокислота Ь-аргинин является эндогенным источником оксида азо­та (N0), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление.

Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказыва­ют нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной ре­акции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образова­ние циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.

Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает зндотели-альный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижа­ются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.

Окись азота участвует в рефляции АД на периферическом уровне за счет, локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.

Под влиянием Ь-аргинина увеличивается секреция N0 из сосудистого эндотелия. Тонус сосу до и снижается, сосуды расширяются. АД снижается. Под влиянием N0 подавляется эфферентная симпатическая активность. То есть окись азота вызывает расширение сосудов прямо и способствует ней-рогенному расширению сосудов.

Таким образом, аминокислота Ь-аргинин оказывает влияние на гемоди­намику способствуя выделению N0 из сосудистого эндотелия и его воз­можное действие на периферическую нервную систему.