Инфекционный процесс. Сепсис

Инфекционный процесс(далее- ИП) представляет собой сложное общепатологическое явление, имеющее длительную эволюционную историю. ИП возникает вследствие взаимодействия макро- и микроорганизмов, каждый из которых имеет свои закономерности развития и адаптации.

Этиология ИП. Инфекционный процесс может возникать в организме при попадании в него патогенных грибов, вирусов, бактерий и простейших а также гельминтов и насекомых. Возникновение ИП и его развитие зависят от свойств микроорганизма, таких как патогенность, вирулентность, адгезивность и инвазивность.

Патогенность –способность микроорганизма вызывать повреждения в макроорганизме. В зависимости от степени патогенности микроорганизмы разделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные.

Вирулентность –степень патогенности, определяемая инфицирующей дозой. Вирулентность микроорганизма может меняться в зависимости от условий пребывания в среде.

Адгезивность и инвазивность определяют способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры макроорганизма.

В возникновении и развитии ИП важна и роль макроорганизма, его реактивность –видовая, возрастная, половая, конституциональная. Наряду со свойствами макро-и микроорганизма, в этиологии ИП важны и условия их существования. Такие параметры внешней среды, как температура, влажность, загрязнения среды химическими соединениями, освещенность сильно меняют основные свойства патогенных микроорганизмов и восприимчивость к ним макроорганизма.

Классификация ИП. Инфекционные заболевания разделяют на антропонозы –заболевания, развивающиеся только у людей(примеры – брюшной ИФ, холера, оспа) и антропозоонозы – заболевания, вызываемые у человека и животных(примеры – чума, бешенство, сальмонеллезы, сибирская язва). В зависимости от происхождения инфекционного агента выделяют экзогенные и эндогенные инфекции. В зависимости от пути заражения различают инфекции оральные(кишечные), воздушно-капельные(инфекции верхних дыхательных путей), трасмиссионные(передающиеся через кровь), инфекции наружных покровов. В зависимости от поражения того или иного органа или системы различают кожные инфекции(дерматиты, рожа), инфекции дыхательных путей(пневмонии), пищеварительного тракта(дизентерия, холера),крови(малярия). Тяжесть клинических проявлений отражается в классификации инфекций на молниеносные, острые и хронические.

Патогенез инфекционного заболевания. Любой ИП имеет возбудителя и ворота инфицирования, где происходят местные изменения. В области проникновения возбудителя первичные нарушения(первичный аффект) наблюдаются в виде воспаления, отека, кровоизлияний и тромбоза. Здесь происходит подавление иммунных реакций,гибель лейкоцитов, выделение эндо- и экзотоксинов. Из области первичного аффекта начинается распространение возбудителя и его токсинов по лимфатической системе в регионарные лимфатические узлы. В них происходит воспаление в виде лимфангита и лимфаденита. В совокупности, первичный аффект, лимфангит и лимфаденит составляют первичный инфекционный комплекс.

Далее возбудитель распространяется по всему организму с преимущественным поражением органа-мишени или системы. Пути распространения могут быть различными –они впервые были изучены еще Р.Вирховым в середине 19 века. Это гематогенный путь(через кровь распространяются малярия, сыпной тиф), лимфогенный(кишечные инфекции – сальмонеллез, дизентерия, холера), периневральный(бешенство, полиомиелит, столбняк),контактный(от соприкосновения инфицированной ткани с другой(аппендицит, перитонит).

Развитие ИП сопровождают и другие общепатологические явления, определяющие течение и исходы инфекционной болезни. Это такие явления, как стресс, лихорадка, аллергия и иммунодефицит, интоксикация и гипоксия,обменные нарушения.Течение ИП нарушает работу основных систем организма.Расстройства деятельности ЦНС во многом зависят от типа инфекции, однако общей чертой является угроза развития токсико-инфекционного шока и даже комы. Наиболее характерны расстройства ВНД(высшей нервной деятельности) –апатия, ослабление памяти, гипокинезия(снижение подвижности).

Функция сердечно-сосудистой системы подвергается напряжению под действием лихорадки, гормональных нарушений, обезвоживания организма. Чаще это отмечается в виде тахикардии, гипертензии, мозговой гипоксии.

Внешнее дыхание при ИП подвергается токсическим и аллергическим воздействиям, что приводит к легочной недостаточности и легочной гипоксии.

Патология крови проявляется в угнетении гемопоэза, анемии, тромбозов и геморрагий. Органы пищеварения подвергаются значительному нарушению функций вследствие интоксикации и дегидратации(потери воды). При ИП, как правило, отмечается недостаточность поджелудочной железы и печени. Результатом этих нарушений служит диарея,активизация внутрикишечной микрофлоры, усугубляющей течение первичного ИП.

Анти-инфекционные адаптационные реакции.Весь инфекционный процесс представляят собой борьбу макро- и микроорганизма. Сущность этой борьбы состоит в том, что макроорганизм использует ресурсы анти-инфекционной защиты, а жизнедеятельность микроорганизма направлена на их преодоление. Исход этого взаимодействия зависит от адаптационных ресурсов каждой из этих систем.

Существует две группы анти-инфекционных механизмов у макроорганизма:неспеци-

фические и специфические. Неспецифические включают такие, как биологически активные вещества лизоцим, бета-лизины,интерферон, фибронектин, естественные иммуноглобулины, связывающие и инактивирующие микроорганизмы. Кроме того, существуют и системные защитные реакции неспецифического характера, такие как кашель, чихание, рвота,которые обеспечивают удаление инфекционных агентов из организма.Эти возможности организм реализует против любой инфекции вне зависимости от ее специфики. Помимо этого, к неспецифическим иммунным механизмам относится и фагоцитоз.

Кроме того, адаптационные неспецифические процессы дополняются типовыми общепатологическими реакциями –воспалением, лихорадкой и общим адаптационным синдромом(стрессом).

Специфические анти-инфекционные процессы направлены против определенных микроорганизмов.Они включают гуморальные факторы и клеточные реакции. При попадании инфекционного агента в тело в иммунной системе происходит распознавание возбудителя и выработка на него специфических иммуноглобулинов(гуморальный иммунитет) и активация клеточных реакций Т-лимфоцитов. Однако существует большая вариабельность специфической иммунной реактивности у разных людей, определяемая наследственностью(первичный иммунодефицит) или приобретенными нарушениями иммунореактивности(вторичный иммунодефицит).

Периоды развития инфекционного процесса. 1). С момента внедрения микроорганизма начинается инкубационный(латентный) период. Продолжительность этого периода составляет 1-3 недели. В этот период микроорганизм адаптируется к жизни в теле хозяина. При этом он может изменяться, приобретая новые свойства. Со своей стороны, макроорганизм мобилизует защитные резервы для противодействия.

2).На смену этому периоду приходит следующий –продромальный период –появление первых клинических признаков заболевания. Он обычно продолжается 2-3 дня. В это время отмечается недомогание, расстройство сна, головная боль, снижение аппетита, озноб и подъем температуры. В это время продолжают действовать адаптационные резервы макроорганизма.

3. Следующий период –манифестации, или основных проявлений болезни. В этот период появляются определенные симптомы и синдромы болезни. Продолжительность этого периода сильно варьирует от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. Наступление этого периода свидетельствует о неэффективности адаптационных процессов макроорганизма. Исход болезни в этот период зависит от начального уровня адаптационных резервов человека. При существенном дефиците анти-инфекционной защиты и наличии осложнений на высоте инфекционного процесса больной может погибнуть.

4.Благоприятное течение ИП завершается периодом выздоровления(далее-В), когда исчезают основные проявления болезни и происходит нормализация общего состояния организма. Сущность В состоит в уничтожении возбудителя заболевания и восстанов-лении нарушенного обмена веществ, структуры и функции органов и систем.

Выздоровление никогда не бывает возвратом к исходному состоянию, после выздоровления организм приобретает новые свойства. Различают полное и неполное В. При полном В нормализуются все ранее нарушенные функции и структуры органов, т.е. организм восстанавливает здоровье. При неполном В сохраняются остаточные явления, снижающие адаптационные возможности организма. К примеру,инфекционное заболевание может приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям, параличам, даже утрате органа или его части.

Еще один исход ИП – переход в хроническую форму. Принято считать, что это зависит от характера взаимодействия макро-и и микроорганизма, когда устанавливается неустойчивое равновесие.

Осложнения инфекционного процесса. Сепсис. Осложнения ИП(далее-О) возникают в любом из его периодов. В зависимости от времени развития О бывают ранние и поздние. Кроме того, в учении об инфекциях принято различать специфические и неспецифические О. Специфические О возникают в результате действия того же возбудителя, который вызвал заболевание. Пример –осложнением вирусного гепатита может быть печеночная недостаточность. Неспецифические О возникают как результат ослабления или истощения анти-инфекционных резервов и подключения вторичных инфекций.

Особой, тяжелой формой ИП является сепсис. Это генерализованный инфекционный процесс, возникающий самостоятельно или как осложнение основного заболевания. При сепсисе отмечаются общие и местные нарушения. Местные имеют характер очага гнойного воспаления. Общие нарушения проявляются в виде дистрофии, некроза в паренхиматозных органах, воспаления и гиперплазии в кроветворной и лимфоидной тканях, анемии и геморрагического синдрома.

Развитие сепсиса(далее –С) связано с проникновением возбудителя в кровоток(бактериемия) и нарушением реакции макроорганизма на него. В настоящее время считается, что прорыв инфекции из первичного септического очага в кровоток связан с недостаочностью иммунной защиты организма. Этот иммунодефицит реализуется в виде ослабления фагоцитарной функции, нарушении синтеза иммуноглобулинов, активации аллергических реакций и, наконец, повреждении проницаемости стенок микрососудов.

Отличительной особенностью С является то, что первичный септический очаг становится лишь пусковым фактором, а сам процесс генерализации инфекции развивается по своим, другим законам.

Наиболее типичные симптомы С – нарушение активности ЦНС – головная боль, бессонница, судорожные состояния, даже бред и галлюцинации. Увеличиваются печень и селезенка, появляются тошнота и рвота, изнуряющий понос. Состояние пациентов сильно усугубляется в случае, если возникает бактериальный шок вследствие нарушения жизненно-важных функций – ВНД, кровообращения, внешнего дыхания и выделения.

Принципы терапии сепсиса. Такое тяжелое состояние требует активных и незамедли-тельных мер. Они направлены на нахождение и удаление первичного септического очага, применение активной антибиотикотерапии, инактивации токсического действия возбудителя, стимуляции защитных сил организма, стабилизации жизненно-важных функций.

Контрольные вопросы:

1. Этиология ИП

2.Характерные свойства микроорганизмов, способствующие развитию ИП

3.Роль макроорганизма в ИП

4.Классификация ИП

5.Патогенез ИП

6.Адаптационные реакции организма при ИП

7.Периоды развития ИП

8.Сепсис –основные характеристики

9.Терапия инфекционных заболеваний и сепсиса