Коронарная болезнь сердца

Инфаркты уносят больше жизней американцев, чем любая другая причина. Хотя сердечный приступ всегда случается внезапно, на самом деле он являет­ся лишь финальной стадией скрыто протекающего заболевания, которое развивается годами. Речь идет о коронарной болезни сердца. Поскольку она рас­пространена только среди жителей процветающих стран и до 1900 года редко приводила к смерти, мы привыкли думать, что причинами появления огром­ного числа «сердечников» в нашем обществе явля­ются современный образ жизни, ненатуральные продукты и неправильный режим питания. Но за­долго до того, как начинаются проблемы с сердцем, ухудшается работа печени.

Печень оказывает влияние на всю сосудистую систему, в том числе и на сердце. Более того, она яв­ляется главным защитником сердца. В нормальных условиях она основательно обезвреживает и очища­ет венозную кровь, которая поступает в нее из орга­нов пищеварительной системы, селезенки и подже­лудочной железы. Печень расщепляет алкоголь и прочие ядовитые вещества, в том числе токсины, вырабатываемые микробами. С помощью специаль­ных ферментов она также убивает бактерии и пара­зитов и нейтрализует некоторые лекарственные со­единения. Важной функцией печени является унич­тожение азотных составляющих аминокислот, кото­рые не нужны для построения новых белков. Из этих отходов формируется мочевина, которая затем выво­дится с мочой. Печень также расщепляет ядра по­гибших клеток. Побочным продуктом этого процес­са является мочевая кислота, которая также выво­дится с мочой.

Печень фильтрует более 1 л крови в минуту, ос­тавляя в ней из продуктов обмена лишь диоксид уг­лерода, который удаляется через легкие. После очистки кровь проходит через печеночную вену в ниж­нюю полую вену, а затем - прямо в правую половину сердца (рис. 9). Оттуда венозная кровь переносится в легкие, где происходит газообмен: углекислый газ заменяется кислородом. Покинув легкие, кровь по­падает в левую половину сердца. Оттуда она перека­чивается в аорту, которая доставляет насыщенную кислородом кровь во все ткани организма.

Рис. 9. Схема фильтрации крови печенью

Камни в желчных протоках печени деформируют печеночные дольки, кровеносные сосуды которых передавливаются и запутываются, что ухудшает внутреннее кровоснабжение. Печеночные клетки гибнут, и токсичные продукты их разложения попа­дают в кровь. Это еще более ослабляет способность печени к детоксикации крови. В результате все боль­ше вредных веществ накапливается в самой печени и в крови. Застой в печени может препятствовать те­чению крови по венам, приводя к ускорению серд­цебиения и даже сердечным приступам. Очевидно также, что токсины, не обезвреженные печенью, на­носят вред сердцу и кровеносным сосудам.

Другим негативным следствием этого процесса является то, что белки из погибших клеток (а ежесу­точно отмирает 30 млрд клеток) и неиспользованные белки из пищи расщепляются недостаточно основа­тельно, что ведет к повышению их концентрации в крови. Чтобы избавиться от них, организм пытается откладывать эти излишки в стенки сосудов (более подробно об этом говорится ниже). Когда для этих запасов уже не хватает места, избыток белков остает­ся в крови. Это может привести к увеличению числа эритроцитов (красных кровяных клеток), что повы­шает до аномального уровня концентрацию фор­менных элементов крови в плазме. Растет также и содержание гемоглобина в эритроцитах, отчего краснеет кожа, особенно на лице и груди (гемогло­бин — это сложный белок, доставляющий молекулы кислорода из легких в клетки организма). В резуль­тате эритроциты увеличиваются в размерах и не мо­гут проходить через крошечные капилляры. Очевид­но, что кровь в результате становится слишком густой и движется очень медленно, усугубляя тенден­цию к формированию тромбов.

Образование кровяных сгустков считается глав­ным фактором риска возникновения инфаркта и ин­сульта. Поскольку жир не может формировать тром­бы, опасность связана прежде всего с повышенной концентрацией белков. Исследования показывают, что содержащая серу аминокислота под названием гомоцистеин способствует образованию крошечных сгустков, которые ведут к закупорке артерий, и ги­гантских тромбов, становящихся причиной боль-ш и н с т в а Инфарктов и инсультов (Ann Clin & Lab Sci, 1991 и Lancet, 1981). Стоит обратить внимание на то, что гомоцистеин в 40 раз более предсказуем как фак­тор риска сердечно-сосудистых заболеваний, нежели холестерин. Эта аминокислота образуется в организ­ме в результате нормального обмена метионина, ко­торого много в красном мясе и молочных продуктах. Высокая концентрация белков в крови задерживает подачу в клетки организма таких важных веществ, как вода, глюкоза и кислород. (П р и м е ч а н и е. Пере­избыток белков вызывает обезвоживание, т. е. сгуще­ние крови, а это является одной из главных причин высокого кровяного давления и болезней сердца.) Белки также препятствуют полному выведению из организма продуктов обмена (см. раздел «Наруше­ния кровообращения...»). Все эти факторы вынужда­ют организм повышать давление крови. Этот процесс до некоторой степени нейтрализует эффект опасного для жизни сгущения крови. Однако эта защитная ре­акция организма на неестественную для него ситуа­цию подвергает кровеносные сосуды повышенным нагрузкам и вредит им.

Одна из первых и наиболее эффективных мер, принимаемых организмом, чтобы избежать нависа­ющей угрозы инфаркта, заключается в том, чтобы вывести лишние белки из крови и поместить их ку­да-нибудь на временное хранение (рис. 10). Единст­венное место, где может накапливаться такое коли­чество белков, - сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилля­ров и преобразуется в коллагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мем­бранах стенок сосудов. Мембрана обладает способ­ностью утолщаться десятикратно, накапливая бел­ки. Но это означает, что клетки организма не полу­чают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердеч­ных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается и развиваются разного рода бо­лезни, включая рак.

Когда лишний белок больше не умещается в стен­ки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хо­тя бы на время отодвинуть угрозу сердечного при­ступа. Но с течением времени эта спасительная так­тика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания ор­ганизма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой - как водопроводная труба, пок­рывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появля­ются трещины, раны, спайки.

С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется слож­ный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокар­да, в просторечии именуемого сердечным присту­пом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результа­те случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)

Чтобы предотвратить опасность, организм ис­пользует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благо­даря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, что­бы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «зама­зывание» ран холестерином особого рода. Получает­ся своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает доста­точную защиту, внутри кровеносного сосуда начи­нают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем пол­ностью перекрыть просвет артерии, препятствуя то­ку крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный прис­туп. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосу-

дов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Рис. 10. Начальные стадии болезни сердца