Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов

Учебно-методическая разработка для студентов

медико-диагностического факультета

Гомель 2012

Актуальность темы: Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кро­вообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением у взрослых людей (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез сосудистой недос­таточности.

3. Задачи занятия:

1. Знать определение и классификацию артериальных гипертензий.

2. Объяснить этиологию и патогенез первичной артериальной гипер­тензии (АГ).

3. Охарактеризовать формы и стадии развития (АГ).

4. Охарактеризовать виды, причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий. Определить значение артериальных гипертензий для организма.

5. Знать причины, механизмы развития атеросклероза.

6. Объяснить связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

7. Уметь дать определение понятия артериальной гипотензии.

8. Изучить методы диагностики нарушений мозгового кровотока.

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Артериальная гипертензия, определение понятия, классификация.

2. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия: принципы классификации, этиология, факторы риска.

3. Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии: виды, причины и механизмы развития.

4. Основные показатели гемодинамики при различных видах артериальной гипертензии.

5. Осложнения и последствия артериальной гипертензии.

6. Артериальные гипотензии: виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.

7. Атеросклероз: причины, механизмы развития. Управляемые и неуправляемые факторы риска. Связь с артериальной гипертензией.

8. Нарушения мозгового кровообращения: виды, этиология, патогенез, основные формы расстройств, механизмы компенсации.

9. Методы диагностики нарушений мозгового кровотока.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Артериальная гипертензия(от греч. «hyper» – чрезмерный и «tensis» – напряжение) — это стабильное повышение АД (САД ≥ 140 мм.рт.ст и/или ДАД ≥ 90 мм.рт.ст.) по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова Н.С. при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 1 недели.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

Эссенциальная (первичная) АГ [Окороков А.Н.] —хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным ↑ АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа⁺- Н⁺ обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа⁺ в клетки и выведению Н⁺ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа⁺ из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа⁺ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа⁺-К⁺-АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1. Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2. Поражение органов – мишеней

Симтоматические гипертензии — это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Клиническая кар­тина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов вследствие повыше­ния АД.