Перинатальная энцефалопатия 6 page

Легкие степени ларингоспазма снимают рефлекторно: лицо и тело ребенка опрыскивают холодной водой, шпателем или чайной ложкой надавливают на корень языка с целью вызвать рефлекторный рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину до появления рефлекторного чихания. При отсутствии эффекта в/м вводят,5% раствор седуксена (0,1 мл/кг), в/в -0% глюконата кальция (1,0-2,0 мл/кг). Для эпиглотита - боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника. Инородные тела гортани и трахеи приводят к закупорке дых путей в сочетании с ларингоспазмом. Дифтерийный (истинный) круп - на фоне типич изм зева или носа. Хар-на интоксикация,"носовой" оттенок голоса, постепенное прогрессирующее нарастание стеноза, плотные пленки серого цвета в зеве, спаянные со слизистой оболочкой, шейный лимфаденит, отек шеи, миокардит, паралич мягкого неба. Лечение. нетяжелые проявл- симптомат терапии. в целях проф-ки -лейкоцитарный интерферон по 0,25 мл в оба носовых хода каждые 1,5-2 ч. При лечении гриппа А целесообразно назначение ремантадина (4,4 мг/кг в сутки, разделенные на приема детям старше года). введение противогриппозного донорского иммуноглобулина - только при токсич ф гриппа. Доза препарата-0,1-0,2 мл/кг. Температура в помещении- 20, сниж на 3-4 градуса во время сна. ограничить контакты Подвижность огранич. Питьё клюквенного морса, чая с лимоном, настоя шиповника, минеральной воды. горячие ножные и ручные ванны (температура от 37 5о с постепенным повышением до 40 5о),общие ванны той же температуры. При затр носового дых - туалет носа закапыв-физ раствора,2 % р-ре соды, настоя трав (шалфей, ромашка) с,025% раствор нафтизина. проведение паровых ингаляций - аэрозольные ингаляторы, горячие водные или полуспиртовые компрессы на шею и область икроножных мышц. Неотл пом с "отвлекающей" терапии, инг-нафтизина. Для этого 5,0 мл,05% раствора нафтизина разводят 5,0 мл воды. Ингаляцию проводят в течение0 минут. В случае отчетливой связи возникновения стеноза с контактом с аллергеном показана дача per os антигистаминного препарата (тавегил,00025-0,0005 или любого другого в возрастной дозировке). При отсутствии эффекта целесообразно в/м введение 5% раствора эфедрина,01-0,02 мл/кг. при лихорадке-парацетамол в разовой дозе10-15 мг/кг (разовая доза). 3 р/с. При "бледном" типе - никот к-та 1 мг/кг, дибазол,1мг/кг, папаверин-2 мг/кг. При потеплении конечн- парацетамол. В сл отс эффекта- литическая смесь: дибазол% -,1 мг/кг, анальгин 50% -10 мг/кг в/м, пипольфен 2,5% -,25 мг/кг.

48. Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Критериями диагностики бронхитов служат: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически - отсутствие инфильтративных изменений в легочной ткани; двустороннее усил легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ), острый обструктивный бронхит (ООБ), бронхиолит, облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит (РБ), рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ), хронический бронхит (ХБ) - первичный и вторичный. Острый простой бронхит - бр, протек без признаков обструкции бронхов. Этиол факторами ОПБ - вирусы (парагриппа и типов, РС-вирусы, 3 аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегаловирус), бактерии (пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка, грамотрицательные микробы). Возм активация аутофлоры при возд физико-хим факт-в, переохлаждении. возникает в процессе течен коклюша и кори. У детей старшего - микоплазма. Клиника - от этиологии. начинается с пов температуры тела, головной боли, недомогания, снижения аппетита. в первые дни присут симптомы пораж вдп. Основн симп- кашель. В начале-кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите с чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покараснение лица и плач при кашле - аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, продуктивным. Аускультативно - жестк дых, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых уменьшается после откашливания. Дифф диагностика - с пневм, бронхолегочными заболеваниями, обострения к-х могут протекать с клиникой ОПБ (муковисцидоз, бронхоэк б-нь и др.). При подозрении на пневмонию (асимметриея физикальных данных, выраженные признаки интоксикации) обязательно проводят рентген грудной кл. Лечение на дому. При вирусной этиол- аналогично лечению ОРВИ + отхаркив средства: щелочная микстура на основе настоя алтейного корня по чайной, десертной, столовой ложке каждые 3 часа; мукалтин1/2-2 таблетки, растворенных в 1/3 стакана теплой воды; 1%-1,5% раствор иодистого калия по чайной десертной, столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком; бромгексин по1-2 таблетки (0,004 -,008) 3-4 раза в сутки; флуимуцил (N- ацетилцистеин) При наличии признаков бактериального воспаления необходимо назначение антибактериальной терапии (оральные цефалоспорины, амоксоциллин, макролиды) в возрастной дозировке. Курс лечения обычно 5-7 дней.

Острый обструктивный бронхит – остр бронхит, с синдромом бронхиальной обструкции. Бронхообструктивный синдром - патофиз понятие, хар-щее наруш бронх проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. -Основная причина этого – восп-е (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и кл-й инфил-ии слизистой и подслизистой. -Гиперсекреция и изм реологич св-в бронхиального секрета. Этот компонент обструкции, наряду с воспалительным утолщением слизистой, имеет существенное значение в формировании бронхообструктиного синдрома. -Спазм гладкой мускулатуры бронхов. Сужение воздухоносных путей м б следствием компресии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафрагмальной грыже, опухолях В этиологии ооб у детей - респир вирусы, прежде всего РС-вирус и вирус парагриппа 3-го типа, хламидии, вызыв восп изм в эпителиальном слое мелких бронхов и бронхиол→ сужение их просвета. Клиника ООБ: начало -остро с темпер-й, катар измен со стороны вдп. увелич чд и продолж выдоха, к-й станов шумным или свистящим. На высоте развития обструкции ребенок-беспок, раздражит, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание с участием вспомог мускул, раздув крыльев носа, втяж эпигастрия и межреберных промежутков. легкий периоральный цианоз. на фоне коробочного оттенка перкуторного звука,дыхание с усил удлиненным выдохом, двусторон свистящими хрипами.

Дифференциальную диагностику ООБ следует проводить с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже - с пневмонией. При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изме нения в легких появляются внезапно на фоне здоровья. Родители часто могут указать точное время появления кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, остутствуют признаки вирусной инфекции. При аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома будут выявляться анамнестические, клинические и лабораторные признаки, характерные для атопической природы заболевания.

При подозрении на пневмонию (выраженный инфекционный токсикоз, стойкая фебрильная лихорадка, локальные хрипы или укорочение перкуторного звука) проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

49.Острый бронхиолит -относится к ОстрОбстрБронхиту с пораж мелких бронхов и бронхиол, вирусной этиологии. болеют в основ дети первых двух лет жизни. РС-вирус является этиологическим фактором в 85% случаев. 5% - аденовирусами (чаще на и 3 году жизни). Тяжесть обструкции и выраженность дыхательной недостаточности обусловлена локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста и спецификой вирусного воспаления. Дети, перенесшие острый РС бронхиолит склонны к повторным эпизодам обструктивных бронхитов, довольно часто формируют неспецифическую гиперреактивность бронхов и, при наличии предрасположенности к атопии - бронхиальную астму. Не исключается роль перенесенного острого РС бронхиолита в формировании хр обстр б-ни легких взрослых. Поражение слизистой бронхов - десквамация эпителия, инфильтрируется лимфоцитами, отек подслиз и адвентиции. Обр-тся плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции дыхательных путей. Клиника Обстр син-м одышка до 70-90 в минуту, затруд выдоха, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа,. Кашель в нач-навязчивый, сухой, довольно переходящий во влажный. Темп- от этиол: при аденовир- длительная фебр лих-ка, при др этиол-38-39 в течение -2 дней. Общее сост- тяжелое за счет дых недост-ти. Интокс хар-на для аденовир. Гр кл вздута, определяется коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение сердечной тупости. При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе Рентген-повыш прозрачн легочных полей, горизонт стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы, расш корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дистелектазы. Лечение ООБ и острого бронхиолита. Госпит- среднетяж и тяж теч. Кислор инг - при любой ст тяж., оральная регидратации. А/б терапия при вирусной этиол, при подозрении на пневмонию, чаще при аденовирусной этиол, всем со среднетяж и тяж ост бронх-м. При тяжелом течении- пр/вир пр - рибовирин (виразол) в аэрозоле через небулайзер в теч8-24 ч 3-5 дн. симпатомимет (селективных b-2 адреномиметиков) и холинолитиков (атровент) при обструктивных ормах нарушения вент. При нетяж обстр- сальбутамол per os (1 мг в воз 2-4 мес. и 2мг в-4 года-3 р в д). в/м -05% раствора алупента или сальбутамола (0,2 мл детям-12 мес. и,4 мл детям в возрасте -4 года). Эуфиллин per os, назначается из рассчета5 мг/кг в сут,4% р-р эуфиллина - в/в кап из рассчета стартовой дозы 4 мг/кг в100-150 мл физ р-ра.

При нарастании дых недост_ к в/м или в/в введению стероидов (2-5 мг/кг преднизолона).

Острый облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание вирусной и/или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол. У детей облитерирующий бронхиолит чаще всего возникает в процессе течения аденовирусной инфекции, коклюша, кори. Не исключена этиологическая роль физических и химических факторов. Клинические проявления. Подозрение на острый облитерирующий бронхиолит возникает тогда, когда острый бронхиолит не разрешается в обычные сроки или после временного улучшения клиника заболевания возобновляется и у ряда больных появляется асимметрия аускультативных данных. Слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью. При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина "ватного легкого", которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации. При подозрении на облитерацию обязательно назначается 3лечение стероидами парентерально и ингаляционно (раствор беклометазона дипропионата через небулайзер или спейсер), нестероидные противовоспалительные препараты, гепаринотерапия (100-200 ЕД/кг/сут). Эффективность терапии весьма умеренная, прогноз заболевания серьезный. На более поздней фазе развития патологического процесса (хронический бронхиолит с облитерацией) выявляется склерозирование доли или легкого, либо повышение воздушности дистрофированной эмфизематозной легочной ткани с признаками гипоперфузии. Одним из исходов хронического бронхиолита с облитерацией считается синдром Маклеода. При большом объеме поражения хронический бронхиолит с облитерацией проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов над пораженным участком легкого. При локальном поражении признаки дыхательной недостаточности отсутствуют. Аускультативные признаки могут появляться участком только при присоединении вирусной инфекции. Распространенность патологического процесса определяет степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения и угрозу формирования "легочного сердца".

50.Рецидивирующий обструктивный бронхит - повторные эпизоды с клиникой ост обстр бронх вирусной эт преимущ у детей раннего возраста. Не искл роль хламидий. В отл от бронх астмы обструкция не имеет приступообро хар-ра и не связана с возд неинф экзогенных алл-в. В анамнезе детей с РОБ часто прослеживается РС-бронхиолит в раннем детстве, что наряду с наследственным предрасположением и воздействием повреждающих факторов внешней среды может являться основой формирования неспецифической гиперреактивности бронхов. диагноз РОБ часто маскирует недиагностированные хронические бронхолегочные заболевания (муковисцидоз, врожденные пороки, последствия бронхо-легочной дисплазии и т.д.). дети с РОБ - на диспансерном учете у пульмонолога

Дифф диагноз проводится при помощи анализа генетич анамнеза, налич внелегочных проявл атопии, эффективности пробной базисной противоастматической терапии. При выяснении причин РОБ у детей раннего возр- тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респ расст-ва в периоде новорожденности, требующие проведения ИВЛ - могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии. При этом состоянии в первые три дня жизни отмечаются типичные проявления респираторного дистресс-синдрома. В теч неск след дней происходит деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капиляров, отек интестиц и периваск-го пространств, некроз бронхиол, сквамозная метаплазия, гипертрофия гладкой мускулатуры, исчезн кл мерцательного эпителия. На 2-3 нед жизни ребенка нарастает повреждение бронхиол, что в тяжелом случае может привести к хр бронхиолиту с облитерацией. В тяж сл к концу 4й н формируется БЛД как хроническая обструктивная болезнь легких у детей раннего возраста. При своевременной диагностике заболевания и на фоне противовоспалительной и бронхолитической терапии (игналяционные формы стероидов, симпатомиметики, оксигенотерапия) к 4-8 годам клинические проявления БЛД существенно уменьшаются, но остается выраженная гиперреактивность бронхов, которая проявляется возникновением обструктивных бронхитов при присоед вирусной инф. В семейном анамнезе большого процента детей, перенесших БЛД есть родственники,страдающие БА, что указывает на возможное влияние генетически обусловленной гиперреактивности бронхов на возникновение и тяжесть течения БЛД у этих детей. Лечение по схеме лечения ООБ. режима, улучшение бытовых условий, профилактика ОРВИ, климатотерапия, закаливания санация очагов хр инф. Госпит- среднетяж и тяж теч. Кислор инг - при любой ст тяж., оральная регидратации. А/б терапия при вирусной этиол, при подозрении на пневмонию, чаще при аденовирусной этиол, всем со среднетяж и тяж ост бронх-м. При тяжелом течении- пр/вир пр - рибовирин (виразол) в аэрозоле через небулайзер в теч8-24 ч 3-5 дн. симпатомимет (селективных b-2 адреномиметиков) и холинолитиков (атровент) при обструктивных ормах нарушения вент. При нетяж обстр- сальбутамол per os (1 мг в воз 2-4 мес. и 2мг в-4 года-3 р в д). в/м -05% раствора алупента или сальбутамола (0,2 мл детям-12 мес. и,4 мл детям в возрасте -4 года). Эуфиллин per os, назначается из рассчета5 мг/кг в сут,4% р-р эуфиллина - в/в кап из рассчета стартовой дозы 4 мг/кг в100-150 мл физ р-ра.

При нарастании дых недост_ к в/м или в/в введению стероидов (2-5 мг/кг преднизолона).

Рецидивирующий бронхит - бронхит без обструкции бронхов, эпизоды повт-3 рвг в теч 1-2-х лет с длит обострения около 3-х недель. РБ явл клин формой, присущей именно детскому возрасту. В отличии от ХБ, при РБ отсутствует неуклонно прогресс-щее теч-е заб-я, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе. РБ чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста. В формиров: эндоген факторы-семейную предрасп, лимфатико-гипопластич и эксудат-катарал аномалии конституции, перинат пат-я, гиповит-зы. Экзог факт: неблагопр соц-быт усл, насбаланис пит-е, гиповитаминозы, пассивное курение, атмосферные загрязнения и неблагоприятные климатические условия: повышенная влажность, значительные колебания температуры. Наличие очагов хр инф ЛОР-орг (хр тонзил). Этиология. Хар-на сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими подъемами вирусных респираторных инфекций, которые являются в большинстве случаев провоцирующими факторами обострений (чаще вирус гриппа В и парагриппа типа). роль бак инф-и - пневмококк и гемофильной палочки. Хаар-но очень медленное очищение бронхо дерева от этих м/о Клиника. Чем младше - чаще рецидивы (3- 8 обострений в год). Обострения –остр началом, повыш темп тела до субфебр, фебр, сух кашля, на-3 день- влажный, по утрам. сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентген - отсутствие инфильт-х изм в легочной ткани; 2сторонн усил легочного рисунка и корней легких.

Ремиссия - медленно. до 3-4 нед- умер кашель, по утрам со скудного кол-вом слизистой или слизисто-гнойной мокроты.Лечение см. выше. Противорецидив- в усл р санаториев. назнач растит адаптогенов (элеутерококк, левзея, заманиха, золотой корень, лимонник,эхиноцея) курсами по 3 мес в осенне-зимний период, назначение повторных 2нед курсов дибазола, фитотерапия (грудные сборы с корнем солодки), витамины А, Е, В-5, В-6,В-15. курсы леч иммуномодулятором микробного происхождения - рибомунилом. закаливание, ЛФК, массаж. Дифференциальный диагноз прежде всего необходимо проводить с вторичным хроническим бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хронических бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, синдром цилиарной дискинезии ит.д. При наличии минимальных признаков этих заболеваний, ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и бронхологического обследования. Хронический бронхит как самостоятельное заболевание (первично хронический бронхит), представляет собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, которое диагностируется при исключении перечисленных бронхолегочных заболеваний и требует морфологического подтверждения.

51.52.ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония - это острое заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

К л а с с и ф и к а ц и я Очаговая, очагово – сливная, сегментарная, долевая, интерстициальная.

Внебольничная, внутрибольничная, при перинатальном инфицировании. Не тяжелая, тяжелая. Острая, затяжная.

Э т и о л о г и я. Наиболее часто возбудителем острой пневмонии является пневмококк. Другими микроорганизмами, вызывающими пневмонию, могут быть стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, диплобактерия Фридлендера, энтерококк, протей, синегнойная палочка, респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы.

Предрасполагающими факторами являются воздействие различных химических и физических раздражителей (попадание в дыхательные пути токсических веществ, курение, переохлаждение, травмы).

П а т о г е н е з. Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным.

Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и при инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи. Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов. К ним относятся: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, а также нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса. Очаговая является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная рассматривается как проявление гиперергической реакции. Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

К л и н и к а Начинается очаговая пневмония либо остро - с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого респираторного заболевания или бронхита. Больные жалуются на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, слизисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость, головную боль, лихорадку, озноб.

При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется. Крупозная пневмония (плевропневмония) начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота). В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 3О-4О в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива - притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, - усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения - притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и крепитация. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается критически (за 12-24 часа) или литически (за 2-3 суток).

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой - обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается ускорение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные "острофазовые" реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С-реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии. В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму. Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной часто обнаруживаются эритроциты. Обязательным является бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее - гомогенное затемнение целой доли или сегмента. В стадии разрешения затемнение приобретает пятнистый характер.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД). Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), гнойного плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата - синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности. Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями пневмонии являются обнаружение признаков уплотнения легочной ткани в сочетании с острым началом заболевания. Важнейшим признаком является рентгенологическая картина инфильтративных изменений в легких. Для очаговой пневмонии единственным физикальным признаком может быть наличие звучных влажных мелкопузырчатых хрипов на небольшом участке грудной клетки. Д и ф ф д и а г н о з. с заболеваниями, протекающими с повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком острой пневмонии является рентгенологическая картина.

Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от которой ее отличает стадийность течения, признаки долевого уплотнения легкого, рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной инфильтрации.

От обострения хронического бронхита пневмония отличается более тяжелым течением, большей выраженностью симптомов общей интоксикации, звучностью выслушиваемых хрипов. Крупозная пневмония с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры может сопровождаться болями в животе и симулировать заболевание органов брюшной полости. Отличие составляют обязательные для пневмонии признаки синдрома уплотнения легочной ткани и отсутствие симптомов, присущих заболеваниям пищеварительной системы. Наличие сильных болей в грудной клетке при пневмонии, снижение АД вызывает необходимость дифференцировать ее с инфарктом миокарда. Имеет значение иной характер болевого синдрома (другая локализация - как правило, боль в боку, а не за грудиной; связь боли с глубоким дыханием; обычно колющий, а не сжимающий или давящий характер). Важное значение имеет отсутствие при пневмонии признаков инфаркта на электрокардиограмме.

Л е ч е н и е. Лечение острой пневмонии должно осуществляться в стационаре. Назначается легкоусвояемая, высококалорийная диета с большим содержанием витаминов. Этиопатогенетическая терапия предусматривает воздействие на возбудителя (антибиотики, сульфаниламидные препараты) ампициллин по 0,5 \4 р д в\м, амоксиклав 1,2 г 3 р д в\в. цефалосоприны – цефтазидин, цефтриаксон, цефпин, устранение интоксикации (гемодез, реополиглюкин), иммунокоррекцию (пирогенал, интерферон, левамизол), отхаркивающие средства (термопсис, 3% раствор йодистого калия,, бромгексин,мукалтин), бронхолитики (эуфиллин), витамины. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при наличии сосудистой недостаточности - камфору, сульфокамфокаин. Для ускорения рассасывания воспалительной инфильтрации назначается физиотерапевтическое лечение (электрофорез хлорида кальция, УВЧ, микроволновая терапия, лечебная физкультура).

55.Муковисцидоз (МВ) - самое частое из тяжело протекающих моногенных заболеваний человека. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В 1989 году был изолирован ген МВ, расположенный в середине длинного плеча 7 хромосомы. Генетический дефект заключается в нарушении синтеза трансмембранного регуляторного белка муковисцидоза, который непосредственно является каналом активного транспорта ионов хлора. Нарушение транспорта ионов хлора через апикальную мембрану эпителиальных клеток увеличивает реабсорбцию натрия железистыми клеткими, что приводит к нарушению их электролитного состава и дегидратации секрета экзокринных желез. В результате этих процессов затрудняется эвакуация секрета экзокринных желез и появляются вторичные нарушения в бронхолегочной системе, желудочно-кишечном тракте и некоторых других органах и системах. Классификация. 1)Форма заболевания (Смешанная(легочно кишечная), Легочная, Кишечная); 2) Вариант поражени легких (вторичный хронический бронхит, обструктивный бронхит, бронхоэктзы, пневмосклероз); 3)Этиология инфекц.проц Легких (С выделением Pseudomonas aeruginosa и без);4) Течение (лёгкое, среднетяжёлое,тяжёлое) Клиника. Симптомокомплекс бронхолегочных изменений при МВ является самым частым и на 90% определяет прогноз заболевания. Кишечные проявления МВ: При тяжелой форме муковисцидоз может проявиться в первые дни жизни острой кишечной непроходимостью – мекониальным илеусом, нередко требующим неотложного оперативного вмешательства. В других случаях кишечная и смешанная формы заболевания проявляются в первые месяцы или годы жизни. У ребенка появляется частый обильный "жирный" стул, метеоризм. Постепенно, несмотря на хороший аппетит, развивается гипотрофия, гиповитаминоз, анемия, задержка физического развития. В копрограмме характерно появление большого количества нейтрального жира (>++). Вязкий секрет сли зистых желез закупоривает мелкие бронхи и приводит к обструкции периферических дыхательных путей. В дальнейшем в большинстве случаев присоединяется вторичная инфекция, появляется воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева с развитием облитерирующего бронхиолита, бронхоэктазов, эмфиземы. Обострения по бронхитическому типу протекают с диффузной аускультативной картиной, длительной фебрильной температурой. Пневмонии характеризуются затяжным течением, чаще локализуются в верхних отделах легких, нередко возникает двустороннее поражение, имеется склонность к ателектазам и абсцедированию. Характерной жалобой больных является мучительный приступообразный продуктивный кашель с трудноотделяемой мокротой. Дети как правило отстают в физическом развитии, выявляются изменения ногтевых фаланг (пальцы Гиппократа), грудная клетка приобретает "бочкообразную" форму. Иногда физикальные данные могут быть очень скудными, что создает контраст с выраженными изменениями на рентгенограммах. Рентгенологическая картина зависит от тяжести и фазы течения заболевания. Выявляется усиление, тяжистость, сетчатость, ячеистость легочного рисунка, признаки нарушения бронхиальной проходимости, синдром заполнения альвеол (инфильтрация, альвеолярный отек), синдром "сотового легкого" (крупноячеистая деформация легочного рисунка с образованием тонкостенных полостей размером 0,3-1,0 см). При исследовании ФВД выявляются обструктивные нарушения, а по мере прогрессирования заболевания они становятся смешанными. Диагностика МВ складывается из наличия клиники бронхолегочного процесса, типичных симптомов со стороны ЖКТ, выявления случаев МВ у родственников ребенка и проведения потового теста. Исследование хлоридов пота имеет решающее значение в подтверждении диагноза. Содержание в потовой жидкости хлоридов выше 60 ммоль/л считается диагностическим для МВ. Если концентрация хлоридов пота составляет от 40 до 60 ммоль/л, и у пациента имеются клинические признаки МВ, то необходимо динамическое наблюдение с повторением исследования и, при наличии возможности, проведение ДНК-диагностики. 1-2% случаев МВ может протекать с нормальными показателями хроридов пота. Лечение легочных проявлений МВ складывается из улучшения дренажной функции бронхов и антимикробной терапии. С целью улучшения дренажной функции бронхов и борьбы с мукостазом постоянно используются муколитические препараты. Предпочтение отдается ацетилцистеину (флуимуцил, мукосальвин) в виде ингаляций и/или per os. Назначение муколитиков необходимо сочетать с проведением постоянной кинезитерапии, постурального дренажа, вибромассажа, использованием пеп-масок для дыхания с повышенным сопротивлением на выдохе.