Перинатальная энцефалопатия 5 page

39.ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕТВОРЕНИЯ Кроветворение во внутриутробном периоде начинается в конце 3-й недели гестации в желточном мешке. Костномозговое кроветворение начи-нается с IV месяца, становясь к концу внутриутробного периода основным видом. В периферической крови плода постепенно нарастает число эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина. До 6-го месяца внутриутробного развития в периферической крови обнаруживается много незрелых элементов, в последующие месяцы содержатся преимущественно зрелые. Дифференцировка В-лимфоцитов появляется на 9-12, Т-лимфоцитов – на 16-17 неделях гестации. В первые сутки после рождения относительное число лимфоцитов составляет: Т-50%; B-35%; O-15%. В крови плода и новорожденного первых часов жизни встречается много стволовых клеток; содержание клеток-предшественников в пуповинной крови в 6-8 раз выше, чем в аналогичном объеме пунктата костного мозга. Особенностью новорожденных детей является легкость возврата к экстрамедуллярному кроветворению. В онтогенезе происходит смена "пластов" - клонов кроветворных клеток, обусловливающая особенности системы крови в различные периоды.

Изменяется и состав гемоглобина. На 9-12 неделях в мегалобластах синтезируются эмбриональные гемоглобины Gower 1и Gower 2, которые заменяются фетальным (HbF), состоящим из двух α- и двух γ-цепей глобина, основной формой в пренатальном периоде. В связи с бедной оксигенацией крови плода, важное значение имеет более высокое сродство HbF к кислороду. С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого (HbA), состоящего из двух α- и двух β-цепей, интенсивность которого увеличивается с возрастом плода. К рождению феталь-ный гемоглобин составляет 60-85%, а взрослый 15-40%. После рождения количество HbF в циркулирующей крови постепенно снижается, дости-гая к 4 мес 10-15% и к 3 годам уровня менее%.

Для красной крови новорожденных характерно повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов, анизоцитоз и макроцитоз (средний объем эритроцита около 110 фл), содержание незрелых форм эритроцитов. Ретикулоцитоз, достигая 1,5-4,0%, начинает быстро понижаться после 2 суток. Начинается падение количества эритроцитов и гемоглобина за счет некоторого угнетения эритроидного ростка в течение-го месяца с нормали-зацией к году. Максимальное снижение показателей у доношенных детей происходит к 2,5-3 месяцам. Средний объем эритроцита уменьшается до 80 фл к 6 месяцам Значительно изменяются у детей общее число лейкоцитов и лейкоцитарная формула. В первые дни жизни лейкоцитарная формула сдвинута влево, преобладают нейтрофилы, функция которых у новорожденных снижена за счет уменьшения активности опсонинов плазмы. Изменения выражаются в падении числа нейтрофилов и увеличении количества Т- и В-лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест). Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов к 10-му дню. Таким образом, лейкоцитарная формула грудного ребенка характеризуется относительно большим количеством лимфоцитов и малым - нейтрофилов. После года вновь начинает увеличиваться число нейтрофилов на фоне снижения лимфоцитов. В возрасте 5 лет происходит второй перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь становится равным. В дальнейшем продолжается нарастание числа нейтрофилов. С 12-летнего возраста гемограмма не отличается от таковой взрослого человека. СОЭ в течение детства существенно не меняется. Особенностями системы гемостаза к моменту рождения является относительно низкая активность витамин-К-зависимых факторов свертывания (II; VII; IX; X). Активность их снижается до 3-го дня, что может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных, затем начинает возрастать. Количество тромбоцитов практически не отличается от такового у взрослых, однако функциональная их активность в первые дни ниже.

40.АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10 12/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста. Классификация анемий. I. Дефицитные анемии 1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные II. Постгеморрагические анемии 1. Острые; 2. Хронические III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоци-топоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека); 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом. 2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза. IV. Гемолитические анемии А. Наследст-венные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50%о), регенераторные (более 5%о) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл).

С гипохромией и микроцитозом обычно протекают анемии железодефицитные, сидеробластные (хронические инфекции, системные и онкологи-ческие заболевания), гемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитарными показателями - апластические анемии, миелодисплазии (дисплазии костного мозга), гипопролиферация (почечные, эндокринные заболевания, белковая недостаточность). С макроцитозом В12-, фолиеводефицитные, дизэритропоэтические, врожденные и приобретенные апластические анемии на ранних стадиях, анемии при гипотиреозе и патологии печени.

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Частота ее колеблется в широких пределах и зависит от социальных условий. ЖДА наиболее часто наблюдается в раннем возрасте, ей предшествует период латентного дефицита железа.

Этиология и патогенез. Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе.

Основные предрасполагающие факторы:) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскарм-ливании);) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания).

41.Железодефицитная анемия.

Клиническая картина. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени. Все они чаще встречаются в раннем возрасте. Легкая степень заболевания может начинаться в 3-6-месячного возрасте, заболевание проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, раздражительностью, вялостью ребенка, ухудшением аппетита. Уровень гемоглобина снижается до 105-90 г/л, отмечается гипохромия. ЖДА средней тяжести характеризуется слабостью, вялостью, апатией, снижением аппетита. Кожа сухая, может иметь восковидный оттенок. При осмотре языка удается обнаружить атрофию нитевидных сосочков.

При тяжелой ЖДА ребенок заторможен. Частота выявления изменений со стороны сердечно-сосудистой системы достигает 70% (тахикардия, систолический шум на верхушке, тахипноэ). В миокарде снижается уровень миоглобина и железосодержащих ферментов, в результате разви-вается миокардиодистрофия, хроническая сердечная недостаточность. Также с недостатком ферментов связаны трофические расстройства: изменения со стороны кожи (сухость, ангулярный стоматит) и ее производных - ногтей (уплощение, койлонихии) и волос (истончение, ломкость, сухость). Поражение слизистых оболочек выражено в виде атрофии сосочков языка. Постоянной жалобой является отсутствие у детей аппетита и извращение вкуса.

Лабораторная диагностика. К лабораторным признакам относятся гипохромия эритроцитов с уменьшением концентрации гемоглобина, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз. Уменьшение числа эритроцитов характерно лишь для тяжелой анемии. Снижение цветового показателя также развивается не на ранних этапах дефицита железа, таким образом нормохромный характер не противоречит диагнозу железодефицитной анемии. Диагноз. ЖДА диагностируется при снижении уровня гемоглобина: 105-90 г/л - легкая; 90-70 г/л - средней тяжести; менее 70 г/л - тяжелая анемия. Важным показателем железодефицитного состояния является снижение уровня сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л, повышение уровня трансферрина выше 4 г/л, снижение концентрации ферри-тина. Лечение. При лечении железодефицитной анемии важно составить рациональный режим дня и питания. Особое внимание следует уделять сбалансированному питанию. При обычной железодефицитной анемии назначают препараты железа. Без препаратов железа вылечить анемию невозможно даже при употреблении богатых железом продуктов питания. Для лечения детей первого года назначают сироп алоэ с железом, бебетардиферон. Детям старше года назначают любые препараты двухвалентного железа, которые обычно хорошо переносятся. Ребенку раннего возраста следует назначать 5-8 мг железа на 1 кг массы дела в сутки, разделив на 3 приема и давая после еды. Эффективность лечения препаратами железа оценивается по нарастанию гемоглобина - 10 г/л в неделю, уменьшению микроцитоза, нарастанию ретикулоцитоза на 7-10 день лечения, повышению сывороточного уровня железа. Оптимального уровня гемоглобина можно достичь не ранее 1-2 месяцев лечения, затем дозу препарата уменьшают наполовину и дают еще в течение 6 месяцев под контролем уровня железа в сыворотке. Перед определением уровня сывороточного железа препарат временно отменяют на 5 дней. При отсутствии адаптации к гипоксии, особенно при острых и тяжёлых постгеморрагических анемиях с гемоглабином ниже 70 г/л, необходимо применять инфузии эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов. Профилактика. У детей с 2-месячного возраста, находящиеся на естественном вскармливании, проводится профилактика препаратами железа в дозе 1 мг/сут.

42.Гемолитические анемии. Для гемолитических анемий характерно сокращение продолжительности жизни эритроцитов, непрямая гипер-билирубинемия, активизация эритропоэза, проявляющаяся ретикулоцитозом. Следствием компенсаторной гиперплазии костного мозга являют-ся изменения скелета.

Классификация. А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) широко распространен в странах Европы. Тип наследования аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью, 25% случаев возникает спорадически. Ген локализован на 8р. В развитии микросфероцитоза имеет значение качественный или количественный дефект спектрина - структурного протеина мембраны эритроцита. Повышенная при этом проницаемость способствует поступлению в эритроцит избытка ионов натрия, накоплению воды и дефициту АТФ, в связи с чем эритроцит принимает сферическую форму. Это мешает изменению его формы при прохождении в узких участках кровотока, эритроциты гибнут и разрушаются (внутриклеточный гемолиз), образуется неконъюгированный билирубин. Уровень гипербилирубинемии зависит как от количества внутриклеточно распадающихся эритроцитов, так и от функциональной способности гепатоцитов конъюгировать этот билирубин. Гемолитические кризы чаще провоцируются инфекцией. При микросфероцитозе отмечают желтуху, анемию, спленомегалию, изменения скелета. Во время кризов уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л, повышается ретикулоцитоз, характерны желтуха, бледность, тахипноэ, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, увеличение селезенки. Кризы бывают гемолитическими и гипопластическими. Желтуха нарастает только при гемолитических кризах. Гипопластические кризы обуслов-лены парвовирусной инфекцией, для их течения характерна бледность без желтухи, ретикулоцитоза и нарастания гепатоспленомегалии. Распознавание заболевания основывается прежде всего на обнаружении микросфероцитов, анизоцитоза. Характерным признаком является снижение минимальной и повышение максимальной осмотической стойкости эритроцитов, сдвиг кривой Прайс-Джонса влево или двухпиковая кривая. Степень гипербилирубинемии зависит от тяжести гемолиза, преобладает неконъюгированный билирубин. При наличиии многолетнего течения гемолиза возможно развитие желчнокаменной болезни, может нарушаться функция печени, вплоть до цирроза. Основным лечебным мероприятием при микросфероцитозе является спленэктомия. Ее проведение нежелательно у детей младше 5 лет, учитывая повышенную чувствительность к пневмококковой инфекции в первый год после операции, рекомендуется ежемесячная бициллино-профилактика в течение года. Помощь во время гемолитических кризов включает мероприятия, улучшающие функцию печени и конъюгацию билирубина.

43.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ДИАТЕЗЫ

Гемостаз - функциональная система организма, обеспечивающая остановку, предупреждение кровотечений и сохраняющая жидкое состояние циркулирующей крови. В выполнении этих задач участвуют три звена - сосудистое, тромбоцитарное и плазменное, каждое из которых объеди-няет элементы, способствующие и препятствующие образованию сгустка или его растворению.Соответственно трем звеньям гемостаза, геморрагические заболевания и диатезы делятся на три группы: коагулопатии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, вазопатии. Дифференциальная диагностика. Крайне важен тщательный и целенаправленный сбор анамнеза с анализом минимальных признаков повы-шенной кровоточивости у больного, его родителей и родственников, так как лабораторная диагностика сложна, зачастую несовершенна и не всегда дает возможность зафиксировать изменения при волнообразном течении геморрагических диатезов. Для нарушения тромбоцитарного звена гемостаза характерен микроциркуляторный, петехиально-пятнистый (синячковый) тип кровоточивости, носовые кровотечения, микрогематурия, длительные кровотечения после хирургических манипуляций и ранений.

Для дефектов коагуляционного звена характерен гематомный тип кровоточивости - болезненные, напряженные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы после инъекций и минимальных травм. Первичное время кровотечения может не быть удлинено из-за компенсаторного напряжения деятельности первичного (тромбоцитарно-сосудистого) гемостаза, также в большей степени характерны отсроченные кровотечения.

Васкулитно-пурпурный тип чаще наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах.

Ангиоматозный тип встречается при телеангиоэктазиях, ангиомах - проявляется локализованными кровотечениями, обусловленными сосуди-стой патологией. Для БВ, дефицита факторов протромбинового комплекса (II, V, VII, IX) типичной является смешанная синячково-гематомная кровоточивость. Необходимо подчеркнуть, что при всех геморрагических заболеваниях и диатезах больным противопоказано назначение аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств за исключением парацетамола.

54.Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное заболевание, возникающее, как правило, в детском возрасте, основным морфологическим субстратом которого является регионарное расширение бронхов, преимущественно в нижних сегментах легких, сопровождающееся нагноительным процессом. Распространенность процесса и форма расширения бронхов (цилиндрические, мешотчатые, смешанные бронхоэктазы) определяют тяжесть течения заболевания, характер обострений, терапевтическую тактику и прогноз.

Клинически бронхоэктатическая болезнь характеризуется локальной аускультативной картиной, постоянным продуктивным кашлем (больше в утренние часы с отхождением слизисто-гнойной и гнойной мокроты), признакими хронической интоксикации. Диагноз бронхоэктатической болезни основан на анализе анамнеза жизни и заболевания с целью ретроспективного выявления возможного источника формирования заболевания. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое и бронхологическое обследование. Для уточнения локализации и характера бронхоэктазов в настоящее время широко используется компьюторная томография. Лечение бронхоэктатической болезни должно быть длительным, этапным, индивидуальным в зависимости от периода болезни, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Антибактериальная терапия назначается в периоде обострения по чувствительности выделенных микроорганизмов. Ряду больных в периоде обострения показаны санационные бронхоскопии с местным введением антибиотиков и антисептических средств. Большое значение имеет муколитическая терапия с проведением вибрационного массажа и постурального дренажа с учетом локализации воспалительного процесса. Необходимо упорное лечения заболеваний ЛОР органов. Все дети должны проходить санаторный этап лечения, получать витаминотерапию. Вопрос об оперативном лечении решается строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии, возраста ребенка и наличия сопутствующих заболеваний. Бронхоэктазы, сформировавшиеся в процессе течения муковисцидоза, первичного иммунодефицита, синдрома Картагенера оперативному лечению не подлежат.

44.Геморрагический васкулит. Относится к геморрагическим заболеваниям с нарушением сосудистого компонента системы гомеостаза.

Этиология и патогенез. В его основе лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Заболевание полиэтиологично, развитию способствуют инфекции, прививки, лекарственная и пищевая аллергия. Иммунные комплексы, в первую очередь иммуноглобулин А, повреждающе действуют на эндотелий, нарушенная поверхность которого является инициатором внутрисосудистого тромбообразования с гиперактивацией тромбоцитов. Развивается микротромбоваскулит с гиперкоагуляцией, характерна системность поражения кровеносных сосудов, наиболее часто в процесс вовлека-ются микрососуды кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Классификация. Формы васкулита зависят от обширности поражения сосудов, обусловливая кожный, суставной, абдоминальный, сердечный, почечный синдромы, а также смешанные. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести; фазы активную и стихания; острое, подострое и хроническое рецидивирующее течение. Клиническая картина. Важное значение имеет аллергологический анамнез, наличие инфекционных заболеваний, приема лекарств, переохлаж-дения. Заболевание характеризуется васкулитно-пурпурным типом кровоточивости. Кровоизлияния могут вначале напоминать уртикарную сыпь, затем становятся багряными, приобретают сливной характер. Появляются симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, не "цветут", для детей одновременно с высыпаниями характерно развитие ангионевротического отека, сопутствующего полиартрита. Абдоминальный синдром может возникнуть на фоне кожно-суставного синдрома, однако нередко предшествует ему. Характерны приступообразные рецидивирующие боли, может развиваться кровавая рвота, мелена. Геморрагический васкулит может осложняться острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, чаще инвагинациями. У 1/2-1/3 больных формирование клиники острого гломеруло-нефрита говорит о присоединении почечного синдрома. Артериальная гипертензия у детей отмечается редко, иногда развивается нефротиче-ский синдром. У детей до 5 лет встречаются злокачественные формы с молниеносным течением. Диагностика. Для периферической крови характерны гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с эозинофилией. В коагулограмме преобладает состояние гиперкоагуляции за счет снижения антикоагулянтных свойств - сокращение тромбинового времени, повышение толерантности плазмы к гепари-ну, нарастанием продуктов деградации фибрина. Почти у всех больных наблюдается увеличение циркулирующих иммунных комплексов. Выявляется угнетение фибринолитической активности, что характерно для гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома (наблюдается у 1/3 детей). Лечение в условиях стационара. Специфическая терапия не разработана. Больные нуждаются в строгом постельном режиме не менее трех недель, отменяются медикаменты, на фоне которых возникла пурпура. Назначается щадящая гипоаллергенная диета. Если геморрагический васкулит развился на фоне или после перенесенной инфекции, показаны антибиотики с санацией инфекционных очагов. Целесообразно назна-чение энтеросорбентов, антигистаминных препаратов, рутина, аскорбиновой кислоты, пантотената кальция. Активность процесса - показание к назначению преднизолона совместно с гепа рином. Преднизолон обычно назначается в дозе 1 мг/кг, гепарин 200-400 ед/кг в сутки под кожу живота, разделив суточную дозу на 4-6 приемов. Отмена гепарина должна быть постепенной за счет снижения доз, но не количества инъекций. Имеется положительный опыт применения антиагрегантов - курантила в сочетании с аспирином в минимальных дозах, трентала, ноотропила. Прогноз благоприятный, 60% детей выздоравливают в течение месяца. Хронический гломерулонефрит развивается у 1-2%. При отсутствии поражения почек дети находятся под наблюдением в течение 5 лет. Медицинский отвод от прививок на 2 года.

45.Особенности строения и функционирования различных отделов дыхательной системы.

Нос у новорож мал, носовые ходы узкие (до 1мм). Нижний носовой ход форм к 4 годам. Слиз об-ка носа богата кров и лимф сосудами. Вследс узости нос ходов и обильного кровосн слиз об-ки возникновение воспаления вызыв у детей грудного возр затруднение дыхания ч/з нос, нарушение акта сосания. Дых-е ч/з рот резко ухудшает физ очистку и согревание (или охлаждение) вдыхаемого воздуха, исключает защиту нижних дых путей, осущ бактериц вещ-ми и секреторными Ig носовой слизи. Придаточные пазухи носа к рождению не сформированы, → редки гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит в раннем детском возрасте. Хрящи гортани нежные и податливые, слизистая богата кров и лимф сосудами, эластич ткань развита слабо, клетчатка подсвязочного аппарата отличается повышенной рыхлостью. → высокая частота возникн и тяжесть течения ларингитов. Трахея к рожд-ю полностью сформирована. относит короткая, воронкообр формы. Бифуркация расп выше, чем у взрослых. Слизистая трахеи очень нежная, богата кров сосудами и имеет отн много слиз-х желез,→вовлечение в воспалительный процесс при ларингитах и бронхитах (ларинготрахеиты и трахеобронхиты). Диаметр трахеи уменьшается на 1/3 во время дых цикла и при кашле.→ из за большой перепончатой части трахеи. Правый бронх - шире, чем левый.→ большая частота попадания инородных тел именно в правый бронх. Механич удаление аспирируемых с воздухом частичек микробного и немикробного происх осущ реснички мерцательного эпителия, которые перемещают секрет по направлению к глотке (мукоцилиарный аппарат). Ig, основные классы которых - IgG, IgM, IgA - определяются в различных количествах в бронхиальном секрете. Наиболее глубокие изменения после рождения происходят в строении ацинусов, количество которых, однако, не изменяется. Наиб рост и дифф-ка всех структур ацинуса с образованием новых альвеол происходит на первом году жизни. У детей 3 -4 лет дифференцировка ацинуса замедляется, а к 7 - 9 годам в основном заканчивается. Постнатальный рост легких обеспечивает относительно хорошую функциональную компенсацию в случаях повреждения их структуры за счет роста и развития неповрежденных участков легочной ткани.. Плевра у детей тонкая, нежная, что в сочетании с рыхлостью и податливостью окружающей клетчатки обуславливает легкость смещения органов средостения при накоплении жидкости в плевральной полости. Эластическая сеть плевры развивается к 7 годам. Дых мускулатура функц иначе, чем у взрослых. Диафрагма расп относительно выше. Из-за податливости детской грудной клетки сокращение диафрагмы, облегчающее у взрослых поднимание нижних ребер, у ребенка может вызвать парадоксальное втяжение подреберий. Ребра расположены почти под прямым углом к позвоночнику, поэтому в раннем детском возрасте грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха. Глубина дыхания у детей грудного возраста в 8-10 раз меньше, чем у взрослых. В N у новорожд и до 3-6 месяцев над легкими - ослабл дых-е, с 3 мес. до 3 лет - пуэрильное, которое по существу является более сильным и жестким везикулярным дыханием.

46.ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей являются вирус парагриппа I и 3 типов, РС-вирус, аденовирус,2,5,6 типов, вирус гриппа, рино-вирус, которые вызывают острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ). ОРЗ перед преим воздушно-капельным путем. через загрязненную кожу. Клиника. Острый ринит -сопровожд выраж наруш носового дыхания. При рините в связи с резким нарушением акта сосания в ряде случаев нормальное питание ребенка становится трудноосуществимым. Изолированный острый ринит, который развивается при риновирусной инфекции, характеризуется чиханием, отделением слизи из носа, иногда повышением температуры. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, особенно ночью. Кашель усиливается развивающейся сухостью слизистой оболочки глотки при дыхании через рот. Появление слизисто-гнойного отделяемого может указывать на вторичное микробное инфицирование, хотя общих симптомов бактериальной инфекции при этом как правило нет. В процессе течения острого ринита у детей раннего возраста часто возникает боль в ушах. Обструкция евстахиевой трубы при носоглоточной инфекции приводит к изменению давления в барабанной полости, что вызывает болевой синдром. Довольно часто при острой вирусной и вирусно-бактериальной инфекции возникает острый средний катаральный или гнойный отит, который клинически проявляется беспокойством ребенка, пронзительным криком. Во время кормления, особенно грудью, ребенок, сделав-3 сосательных движения, прерывает кормление, запрокидывает голову и начинает плакать. Диагностическое значение имеет беспокойство ребенка при осторожном надавливании на козелок больного уха. Всем детям с подозрением на острый отит должно быть проведено отоскопическое исследование для исключения острого гнойного отита, который требует антибактериального лечения и проведения парацентеза по показаниям. Острый средний отит может осложниться мастоидитом, отогенным менингитом. Повторные отиты приводят к развитию тугоухости, выявляемой в старшем возрасте. Острый фарингит как правило сочетается с ринитом разной степени выраженности и характеризуется сухим навязчивым кашлем обычного тембра, першением в горле, разлитой гиперемией зева, зернистостью задней стенки глотки. Кашель усиливается при смехе, плаче, перемене температуры воздуха. Сходный характер кашля характерен для катарального периода коклюша. Если кашель усиливается несмотря на проводимое лечение и приобретает характер очерченных приступов, необходимо исключение коклюша (посев мокроты на среду Борде-Жангу, клинический анализ крови).

47.Острый ларинготрахеит характеризуется грубым "лающим" кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Вирусы парагриппа и типов, РС вирусы и аденовирусы, повторное воздействие причиннозначимых аллергенов на сенсиб орг-м. Анатомо-физ-е особ-ти строения гортани, особенности реактивности у детей с атопической, экссудативно-катаральной, лимфатико-гипопластической аномалиями конституции предрасполагают к развитию стенозирующих ларинготрахеитов (СЛТ). Преимущ этиология СЛТ (вирусная, аллергическая, вирусно-бактериальная). При вирусной этиологии стеноза преобладают отечно-инфильтративные изменения слизистой; при аллергиеской отечные; при вирусно-бактериальной и бактериальной - от фибринозных и фибринозно-гнойных до язвенно-некротических. Аллергические и вирусные СЛТ имеют, как правило, тенденцию к рецидивированию.. Различают 4 степени СЛТ: I степень (компенсированный стеноз) - осиплость голоса вплоть до афонии, лающий каш. При нагрузке (кормление, плач,кашель) появляется нерезко выраж приступ, характ затрудн шумным вдохом (стридором), небол втяжение яремной ямки. При инфекционном СЛТ тахикардия соответствует степени лихорадки. В покое одышки нет. Приступ минуты до-3 часов. II степень (неполной компенсации) - стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомог мускулатуры (втяж нижних межреберных промежутков, яремной и подключичных ямок, мягких тканей шеи, раздувание крыльев носа) в покое с резким усилением при нагрузке. Тахикардия, потливость, незначит цианоз, беспокойство ребенка. АКД повышено. III степень (декомп-й стеноз) - общее состояние тяжелое. Периоды беспокойства сменяются периодами адинамии. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот, периоральный и акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве ребенка, затруднение вдоха и выдоха. Аускультативно - дыхание ослабленное. АКД умеренно снижено, дефицит пульса. IY степень (асфиктическая) - постоянно бледно-цианотические кожные покровы, периодически цианоз резко нарастает. Аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение АКД, остановка.Дифференциальная диагностика: с ларингоспазмом, острым эпиглотитом, инородными телами дыхательных путей, персистирующим стридором, истинным (дифтерийным) крупом. Ларингоспазм- у детей с явной формой спазмофилии.- со звучным или хриплым вдохом при плаче и крике и остановкой дыхания на несколько секунд. Ребенок бледнеет, потом у него появляется цианоз, потеря сознания, иногда присоединяются клонические судороги. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет и часто засыпает.