Перинатальная энцефалопатия 3 page

31.Лактазная недостаточность - симптомокомплекс расстройств пищеварения, обусловленный нарушением гидролиза дисахаридов в тонкой кишке.

Углеводы в пище представлены гликогеном, крахмалом, клетчаткой и дисахаридами. Расщепление последних происходит в тонкой кишке ферментами, вырабатываемыми энтероцитами и фиксированными на наружной поверхности мембран щеточной каймы слизистой оболоч-ки. У человека известно 5 дисахаридаз: лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и трехалаза - каждая из которых расщепляет соот-ветствующий дисахарид. У детей грудного возраста наиболее высока активность лактазы, расщепляющей молочный сахар на глюкозу и галактозу с последу-ющим всасыванием. При введении прикорма возрастает активность других дисахаридаз. В конце периода раннего возраста начинается супрессия лактазы, снижаясь у 15-20% здорового взрослого населе-ния до 1/10 уровня грудного ребенка. У большей же части лиц зре-лого возраста в тех областях мира, где употребление молока в пищу является традиционным на протяжении столетий, активность лактазы сохраняется на достаточно высоком уровне в течение всей жизни. Тем не менее, у детей старше 1 года лактаза в слизистой оболочке представлена в меньшем количестве, чем другие дисахаридазы, к то-му же она локализована в верхнем полюсе ворсинок и потому при повреждении кишечного эпителия страдает в первую очередь. В силу указанных причин лактазная недостаточность встречается наиболее часто. Недостаточность лактазы может быть первичной, генетически обусловленной. Такая форма встречается казуистически редко. Кли-нически она проявляется непереносимостью женского молока с первых дней жизни - урчанием в животе после еды, поносом, рвотой. Критериями такого диагноза является нормальное усвоение других сахаров и отсутствие фермента в биоптате при нормальной морфологической картине слизистой оболочки тонкой кишки. Низкая активность лактазы характерна для недоношенных и незрелых детей. Дело в том, что созревание этой ферментной системы происходит в последнем триместре беременности. Наиболее распространена вторичная лактазная недостаточность, возникающая при любых повреждающих воздействиях на слизистую оболочку тонкой кишки: ин-фекционном энтерите, хроническом гастродуодените, язвенной болезни, лямблиозе, медикаментозных воздействиях (салицилаты, корти-костероиды). Особенно характерна лактазная недостаточность для ротавирусной инфекции, так как рецептором для ротавируса является лактаза, а репродукция ротавирусов активируется трипсином. Клиника. Лактазная недостаточность проявляется урчанием в животе, диареей и интоксикацией, рецидивирующими после приема мо-лочных продуктов. При отказе от молока диарея уменьшается, а при повторном приеме возникает вновь. Характерен сдвиг рН стула в кислую сторону, возможно появление лактозы в стуле, а иногда и в моче.

1Диагноз. 0 При манифестных формах диагноз может быть установ-лен анамнестически. При латентных случаях проводят нагрузочную пробу. Ребенку дают выпить раствор лактозы (50 г/м 52 0) и определяют гликемический профиль в течение 2 часов. Модификацией этого лактозотолерантного теста для детей первого года жизни может быть проба с нагрузкой грудным молоком (22 мл/кг) и определением уров-ня сахара в крови натощак и через 30 минут после нагрузки. При нарушении расщепления лактозы всасывания сахаров не происходит - сахарная кривая плоская (подъем не превышает 20%). Исследование биопсионного материала менее показательно, так как при вторичной лактазной недостаточности супрессия лактазы имеет очаговый характер.

Реже, чем лактазная недостаточность, бывает непереносимость

других дисахаридов. При этом сходные с описанными клинические проявления появляются после введения в питание продуктов, содержащих сахарозу (соки, ягоды, фрукты) или крахмала. Для диагности-ки используются те же приемы с использованием для нагрузки соот-ветствующего дисахарида.

Лечение. Важной особенностью дисахаридазной недостаточности является то, что, как правило (за исключением целиакии), при ней другие виды дисахаридов усваиваются удовлетворительно, что созда-ет резерв для диетотерапии. Основой лечения дисахаридазной недостаточности является алиминационная диета, которая заключается в замене непереносимого дисахарида другим.

При первичной лактазной недостаточности необходим возможно более ранний перевод ребенка на питание смесью, не содержащей лактозы.

При вторичной лактазной недостаточности детям первого года жизни назначают низколактозные или соевые смеси. Длительность периода на которое исключается молочная смесь, определяется индиви-дуально. Восстановление молочных продуктов в питании возможно после проведения пробной нагрузки молоком или лактозой, не вызвавшей кишечных нарушений.

При других видах дисахаридазной недостаточности из рациона исключают продукты, содержащие сахарозу либо крахмал, компенсируя их другими углеводами.

32.Целиакия наследственная или приобретенная стойкая непереносимость глиадина одной из фракций глютена, белка клейковины злаков (ржи, пшеницы, овса, ячменя) В Европе встречается с час-тотой 1:3000-5000. В пользу существования наследственной предрас-положенности к целиакии свидетельствует высокая частота заболеваний у монозиготных близнецов (70%) и лиц I степени родства (2-20%), тесная ассоциация заболевания с антигенами тканевой сов-местимости HLA-B1, HLA-B8, локусами DRW3, DRW7, а также повышенные титры антиглиадиновых антител у родственников больного. 1Этиология. Патогенез. 0 Придают значение генетически детерминированному дефекту кишечных пептидаз, расщепляющих глиадин, с повреждением слизистой оболочки тонкой кишки продуктами неполного расщепления и бактериальными метаболитами. Имеют значение иммуно-логические сдвиги - образование антиглиадиновых антител с повреж-дением слизистой оболочки продуктами их реакции с глиадином. Раз-вивается гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки кишечника - полная атрофия железистого эпителия и гиперплазия D-клеток сли-зистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вырабатывающих соматос-татин. Соматостатин угнетает выработку соматотропного гормона, тиреотропного гормона, снижает образование АКТГ и подавляет экс-креторную функцию поджелудочной железы, одновременно вызывая ги-перинсулинемию. Тотальная атрофия слизистой оболочки приводит к грубому нарушению пристеночного пищеварения и всасывания.

Клиника. Заболевание проявляется после прекращения грудного вскармливания при назначении смесей, содержащих муку, или при введении прикорма в виде манной каши. Иногда провоцирующим фактором может быть острая кишечная инфекция. У ребенка появляется не частый, но очень обильный и очень зловонный стул. При повышенном аппетите ребенок дистрофируется, резко увеличивается в объеме живот, задерживается рост, развивается анемия. В копрограмме - повышение нейтрального жира и, особенно, кристаллов жирных кислот.

рН кала около 6. 12-40% случаев составляют латентные формы заболевания, при которых ведущим симптомом является задержка роста, а симптомы кишечных расстройств завуалированы. 1Диагноз. 0Для подтверждения диагноза значимо выявление полифекалии (у здоровых детей количество кала не превышает 5% от объема пищи) и стеатореи. Для выявления нарушения всасывания в кишечнике используют пробу с D-ксилозой - сахаром, не участвующем в метаболизме. После перорального приема раствора, содержащего 0,3 г/кг D-ксилозы, оценивают ее выделение с мочой в течение 5 часов. У ребенка 1-го года жизни выделяется не менее 11%, а у более старших - не менее 15% выпитой D-ксилозы.

Нарушение всасывания подтверждает дефицит в крови минералов (железо, кальций, фосфор, калий, магний и пр). Снижение активности пристеночного пищеварения можно выявить при помощи лактозо-, сахарозо- и мальтозотолерантного теста (см. дисахаридазная недостаточность). Об иммунологических сдвигах, характерных для целиа-кии, свидетельствует повышение в крови титра антиглиадиновых антител. Диагноз может быть подтвержден исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, при котором выявляют признаки атрофии всех ее слоев.

Лечение. Основу лечение составляет пожизненная диета, исключающая продукты, содержащие злаковые. Допускается использование лишь гречи, кукурузы, риса, содержание в которых глютена незначи-тельно и хорошо переносится больными. Основной критерий эффективности диеты - улучшение копрограммы, прибавки массы тела, Быстрая (в течение нескольких дней) положительная реакция на аглютеновую диету - дополнительный аргумент в пользу диагноза целиакия. Кроме того, показано назначение ферментных препаратов, минеральных веществ, витаминов, биопрепаратов. Иногда применяют анаболизанты. Необходимы стимулирующие воздействия - массаж, гимнастика. При нарушениях диеты заболевание нередко рецидивирует и может привести к развитию лимфомы кишечника.

Многообразие нарушений кишечного пищеварения и всасывания далеко не исчерпывается рассмотренными формами. Так, непереносимость углеводов может быть связана с нарушением всасывания моно-сахаров, возможно нарушение всасывания отдельных аминокислот, тяжелым нарушением пищеварения сопровождается недостаточность энтерокиназы, выраженные нарушения метаболизма развиваются при экссудативной энтеропатии и т.д. Однако, эти формы встречаются относительно редко и думать о них приходится в тех случаях, когда исключены вышеописанные заболевания.

33.Гипотрофия. Под гипотрофией понимают хроническое расстройство питания, протекающее с дефицитом массы тела по отношению к его длине. Потеря массы тела у ребенка на первом году жизни является неспецифической реакцией свойственной детям грудного возраста в ответ на воздействие разнообразных отрицательных факторов.

Классификация тип дистрофии гипотрафия (отстования массы тела от роста) гипостатура (равномерное отстование в массе тела и роста) паратрофии (с преобладанием массы тела над ростом, с равномерно избыточной массой и ростом тела, с нормальными массой тела и роста)

Степень 1-2-3. Период начальный, прогрессирования, стабилизация, реконвалисценции. Происхождение пренотальное, постнотальное, перенотально-постнотальное.

Этиология. Экзогенные причины. алиментарный фактор для развития гипотрофии имеет наибольшее значение. Недокорм чаще наблюдается при естественном вскармливании у детей первых месяцев жизни, а иногда и первых дней жизни и зависит от гипогалактии матери; бедность материнского молока белком и жиром при неполноценном питании кормящей женщины; затруднений во вскармливании со стороны матери(плоский или втянутый сосок, тугая молочная железа и др.) или со стороны ребенка(слабость, недостаточно активное сосание - «вялые сосуны» и т.д.). При смешанном и искусственном вскармливании, обычно при неправильном расчете суточного или разового объема питания возможен недокорм. Применение неадаптированных смесей может привести к недостаточному поступлению в организм ребенка жиров, белков, витаминов и минеральных солей. При естественном и искусственном вскармливании недокорм может возникнуть при запоздалом введении прикормов: овощных пюре, каши, творога, желтка, мяса, и т.д. При различных заболеваниях мо-гут возникнуть ситуации вынужденного недокорма вследствие ухудшения аппетита у ребенка. Инфекционные заболевания, особенно часто повторяющиеся, а также имеющие затяжное течение приводят к развитию вторичный гипотрофии. В этом отношении большое значение имеют такие заболевания как сальмонеллез, дизентерия и др, вызывающие морфологические изменения слизистой кишечника, в том числе и атрофию ворсин тонкого кишечника. Гипотрофию вызывают дефицит цинка и других микро-элементов, железа, гиповитаминозы, токсические факторы (гипервита-минозы Д или А, лекарственные отравления). Недостаточное общение ребенка раннего возраста со взрослыми, недостаточное речевое окружение, отсутствие ласки, игрушек, прогулок ведет к понижению возбудимости коры головного мозга, задержке развития высшей нервной деятельности и госпитализму. В таких случаях даже при соблюдении полноценной диеты может развиться гипотрофия. Беспорядочный режим дня и нерегулярное кормление ребенка нарушают его высшую нервную деятельность, многие вегетативные процессы и содействуют дистрофированию. 1Эндогенные причины. 0 Хронические расстройства питания сопутствуют анатомическим порокам развития желудочно-кишечного трак-та(пороки развития рта, атрезия пищевода, пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга и т.д.), сердца, почек, печени, мозга, синдром мальаб-сорбции(непереносимость лактозы, сахарозы, глюкозы, белков, коровьего или соевого молока, целиакия, муковисцидозы, экссудатив-ная энтеропатия, энтеропатический акродерматит и т.д.), наследственным аномалиям обмена веществ(галактоземия, фруктоземия и др.), иммунодефицитам(преимущественно смешанного типа). Патогенез.Детям первого года жизни при неблагоприятных воздействиях свойственна склонность к возникновению хронических расстройств питания; чем моложе ребенок, тем легче развивается дистрофия. Этому способствуют возрастные особенности организма ребенка: интенсивный рост(длина тела на первом году жизни увели-чивается на 50%, масса тела ребенка удваивается к 4,5-5 месяцам, утраивается к году). Соответственно напряженный межуточный обмен веществ, интенсивно протекающие процессы ассимиляций и диссимиля-ции и вместе с тем относительно низкие адаптивные возможности ор-ганов и систем(пищеварения, дыхательной, сердечно-сосудистой, центральной нервной и др.).При всех видах хронического расстройства питания нарушенаутилизация пищевых веществ(прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышена экскреция азотистых продуктов с мочей с нарушением показателя белкового питания, по М.Н.Логаткину это отношение между азотом мочевины и общим азотом мочи. В норме он равен 83-85%, при гипотрофии всегда снижен70-35%(Шестакова М.Д., 1984). У детей с гипотрофией снижена ферментативная активность желудка(пепсина и липаза, М.С.Маслов, 1963г.); уменьшено содержание ферментов поджелудочной железы(амилаза, липаза, трипсин), ухудшена адаптационная способность ферментативной функции поджелудочной железы к характеру рациона. У больных снижена активность ферментов кишечника(щелочной фосфатазы, энтерокиназы), ухудшено мембранное пищеварение в следствии атрофии микроворсинок тонкой кишки и повреждения гликокаликса, снижена толерантность к пище. Создаются условия для развития дисбактериоза. При гипотрофии нарушаются функции печени, понижается активность ее систем(о чем свидетельствует проба с Д-ксилозой), сердца, почек, легких кроветворной системы и др. Проявлением нарушений белкового обмена(катаболические процессы преобладают над анаболическими), являются гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение содержания фракциий преальбуминов, аль-буминов, трансферрина, аминокислот, изменение их количественного соотношения. Неиспользованные в синтезе белка аминокислоты выво-дятся, развивается гипераминоацидурия. При гипотрофии нарушается жировой обмен: в сыворотке крови снижается количество общих липидов, фосфолипидов, липоидного фос-фора, а количество общего холестерина и свободных жирных кислот увеличивается, а в крови и тканях усиливается перекисное окисле-ние липидов. Перекиси липидов оказывают на организм токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов. В результате повышается проницаемость мембран, уменьшается их барьерная функция. У больных отмечается нарушение углеводного обмена, что приводит к снижению толерантности к глюкозе, накоплению в крови молочной кислоты, глюкозурии.Гипотрофия сопровождается нарушением водно-солевого обмена, отрицательным балансом железа, кобальта, меди, цинка; снижением содержания натрия и калия в плазме крови и в эритроцитах. В тяжелых случаях развивается обезвоживание. Нарушение обменых процессов усугубляется полигиповитаминозом (А, Д, С, группы В и др.), который имеет экзогенное и эндогенное происхождение. Одновременно отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы. При гипотрофии понижается возбудимость коры го-ловного мозга, нарушается течение основных нервных процессов, на-рушается закон силы, а в тяжелых случаях разлитое торможение распространяется на подкорковые области головного мозга, происхо-дит понижение безусловных рефлексов. Психомоторное развитие ре-бенка задерживается. Хронические расстройства питания II и III степени сопровож-даются глубокими нарушениями клеточного и гуморального иммуните-та: уменьшение размеров вилочковой железы и лимфоидной ткани, снижение уровня Т-лимфоцитов, нарушение функции нейтрофилов. Нарушается синтез иммуноглобулонов А и М, это способствует присое-динению вторичной инфекции. При тяжелой гипотрофии присоединение инфекции может привести к развитию септико-дистрофических и сеп-тико-токсико-дистрофических состояний. Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется умеренным истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой 10-15. Отмечается бледность кожи и слизистых, снижение упругости и элас-тичности кожи. Масса тела на 11-20% ниже нормы, рост ребенка соответствует ей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Тургор тканей дрябловат, мышечный тонус снижен. Ребенок кричит между кормлениями или вскоре после приема пищи, жадно сосет, тянет в рот руки, соску и другие предметы. Нарушается сон. Вместе с тем психомоторное развитие соответствует возрасту. Имеется склонность к срыгиванию.Гипотрофия II степени. 0 Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, истощен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Тургор тканей сни-жен, кожа висит складками, кожные покровы бледно-серые, нарушена эластичность кожи, возникают опрелости. Снижение мышечного тонуса приводит к увеличению живота, атонии кишечника, метеоризму. Масса тела уменьшается на 20-30%(относительно роста), дети отстают в росте. Кривая нарастания массы тела плоская, аппетит снижен. То-лерантность к пище снижена, отмечаются срыгивания, рвоты. Харак-терны слабость и раздражительность. Ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабо-ченное взрослое выражение. Беспокойный сон. Нарушена терморегуля-ция, колебания температуры тела превышают 1 5о 0 в течении дня. Стул ребенка остается неустойчивым, голодный стул, скудный, сухой с гнилосным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро пе-реходит в диспептический, для которого характерны землистая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, жирных кислот, нейтрального жира. У многих больных детей выявляются отит, пневмония, пиелонефрит и другие инфекционные заболевания, причем протекают они малосимптомно. Гипотрофия III степени 2 0 (атрофия, маразм). Гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения. Подкожно-жировой слой повсеместно отсутствует, остается только в области комочков Биша. Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. Скелет как бы обтянут кожей. Кожа висит складками, костные выступы выдаются, лицо сморшено, носогубная складка глубокая(напоминает лицо старика). Кожная складка не расправляется, цвет кожи либо блед-носерый, либо багрово-синюшный. Масса тела отстает от долженс-твующей на 30%, отстает в росте. Тонус мышц снижен, мышцы истончаны. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповита-минозов С, В(комплекса), А; выявляются молочница, стоматит, в углах рта трещины, сухость и ломкость волос. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Толерантность к пище снижена, ухудшается аппетит, отмечаются срыгивание, неустойчивый стул. При длительном голодании может быть задержка стула в небольшом количестве(«голодный») или стул бывает 2-3 раза в сутки, жидкий, серо-белого цвета, кислой реакции с примесью зелени и слизи. В коп-рограмме - нейтральный жир, мыла и кристаллы жирных кислот, клетчатка, крахмал, мышечные волокна.Температура тела чаще понижена. Разница между температурой в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует, размахи между утренней и вечерней температурой достигает 1 5о 0 С. В зависимости от температуры воздуха в помещении, легко наступает переохлаждение или перегревание. В поведении ребенка преобладает заторможенность, отрицательное эмоциональное состояние, неадекватные реакции на раздражители. Ребенок беспокоен, плаксив или вял, безраз-личен к окружающему, адинамичен. Особенно быстро утрачиваются приобретенные умения и навыки.При гипотрофии III степени часто возникают инфекционные процессы. Могут присоединяться энтероколиты различной этиологии, пневмонии, отит, пиелонефрит и др. Осложнения нередко протекают вяло, атипично, отсутствует температурная реакция, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, слабо выражены местные изменения. Вместе с тем быстро развиваются симптомы общей интоксикации, дыхательной недостаточности, резко ухудшается общее состояние больных. Итак, для уточнения тяжести гипотрофии имеют значение источнение подкожно-жирового слоя, отклонения индексов физического развития, процент потери массы тела, а также характер и степень нарушения обменных процессов, толерантности к пище, иммунитета, нарушение психомоторного развития, степень вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

34.Лечение гипотрофий. Терапия должна быть комплексной и включать:

1.Выявление причин гипотрофии и устранение их;

2.Диетотерапию;

3.Организацию режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4.Выявление очагов инфекции, анемий и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

5.Ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия. Основой лечения является трехфазное питание:

1.Период выяснения толерантности к пище;

2.Промежуточный период;

3.Период усиленного питания.

Следующими важными принципами диетотерапии больных с гипотрофией является:

1.Определение суточной потребности в пище;

2.Установление числа кормлений;

3.Расчет количества жидкости необходимой для допаивания при уменьшенном объеме питания;

4.Ведение адекватного систематического контроля за питанием, стулом, диурезом и количеством выпиваемой жидкости и т.д.;

Суточная потребность в объеме питания при гипотрофии составляет 1/5 часть фактической массы тела. Дети, страдающие гипотрофией нуждаются в большем количестве калорий на 1 кг массы тела, чем их здоровые сверстники. Однако, учитывая сниженную толерантность к пище ребенка с гипотрофией и наклонность к легкому развитию у него диспепсии, не следует сразу назначать максимальное питание. Чем более снижена толерантность, тем меньший объем питания(молочной смеси) следует в начале давать ребенку.

В период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-5 дней и III - степени - 7-10 дней. Иногда ребенок плохо переносит лактозу, иногда белки коровьего молока. В этих случаях нужно использовать безлактозные смеси или «растительные» виды молока.

При гипотрофии I степени на первом году жизни должен быть уменьшен объем питания до ¾ - 2/3, а число кормлений соответствовать возрасту ребенка.

При гипотрофии II-III степени и при гипостатуре объем питания уменьшают до 1/3 - ½ от расчитанного количества, числокормлений 7 - 8 - 10 раз в сутки; остальную часть дают жидкостью в виде 5% раствора глюкозы и глюкозо-солевых растворов.

Введение жидкости восстанавливает водно-солевой обмен веществ.

Основной смесью является женское молоко, а при его отсутствии адаптированные смеси, лучше кисломолочные «Малютка», «Малыш», «Бона», «Пилти», «Тутели», «Биолакт», «Ланомилк», «Балбобек», «Балдыган», мацони и его разведения. Количество съедаемой

пищи постепенно ежедневно увеличивается, а выпиваемая жидкость уменьшается.

При этих формах хронического расстройства питания дополнительно приходится прибегать к лечебным смесям, богатыми белком и бедными углеводами и жиром. С лечебной целью используют обезжиренный кефир, пахтанье, «Роболакт»,энпиты - белковые, обезжиренные или антианемические. Вводят их дополнительно к основной смеси

в количестве до 1/3 объема получаемого питания(также увеличивая постепенно). На этом этапе ребенок получает белка 0,7 - 1,5 - 2,0 на кг массы тела, углеводов 8-10-11 грамм и жира 2-3-4 грамма на кг массы тела. Весовая кривая «стоит», самочувствие ребенка улуч-

шается, восстанавливается аппетит, в копрограмме уменьшаются признаки нарушения переваривания пищи. В промежуточном периоде 0ребенок получает полный объем пита-

ния(2/3 основной смесью и 1/3 лечебной смесью), количество белка достигает 3,0 иногда 4,0, а количество углеводов 11-12 г и жира 4-4,5 г на кг фактической массы тела. Через 5-7 дней по мере адаптации ребенка к белку увеличивается количество углеводов,

способствующих нарастанию масы тела, путем введения соков, яблока, фруктового пюре, а у детей II-го полугодия - овощного пюре или каши (гречневой, геркулесовой) на овощном отваре. Углеводы увеличиваются до 13-15 г/кг. Завершается промежуточный этап лече-

ния нормализацией количества жира. Поскольку жир трудно периваривается и усваивается в желудочно-кишечном тракте, предпосылкой к его увеличению в рационе,должена быть хорошая толерантность к пище, оцениваемая по копрограмме. Повышение жира в диете способствует улучшению иммунитета. При увеличении количества жира, обезжиренный кефир вытесняется жирным кефиром, биолактом, жировым энпитом. К каше прибавляется яичный желток, подсолнечное масло: таким образом достигается обеспечение жиром 5-6 г/кг массы тела.В это время дети хорошо прибавляют в весе по 800-1000 г в месяц, то есть 250-300 в дополнение к возрастной прибавке, увеличивается длина тела - 1 см на каждые 300,0 г.

На III этапе терапии проводится оптимальное питание до вывода ребенка из дистрофии. Диета на этом этапе расширяется, коррегирующие смеси вытесняются физиологическими, прикорм расширяется, в прикорм вводят желток, растительное масло, сливки, творог, мясо.

При тяжелой гипотрофии вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 5% альбумин, протеин, жировые эмульсии. Количество калия должно быть 4 ммоль на кг в сутки, т.е. в 1 - 1,5 раза выше, чем в норме, а натрия не более 2 - 2,5 ммоль на кг,

т.к. у больных всегда имеется дефицит калия. Кроме того в растворы вводят препараты кальция, фосфора, магния.

При лечении детей с гипотрофией большая роль принадлежит правильной организации ухода и режима дня. Температура в помещении, где находятся больные, должна быть в пределах 24-26 С. Ребенку необходимо гулять несколько раз в день, его следует часто

брать на руки, разговаривать с ним, проводить массаж и гимнастику, ежедневно купать. Следует проводить ферментотерапию 3-4 недели с последующим перерывом в 2-3 недели(пепсин с соляной кислотой, желудочный сок, ацидин-пепсин) или назначить ферменты поджелудочной железы(панкреатин, панзинорм), кишечные(дигестал, фестал, мезим-форте и др), витаминотерапию(вначале парентеральное введение, а затем дача через рот витаминов С,В1, В5, В6, В12,В15, 0 фолиевой кислоты, в последующем витамины А, РР и т.д.). Со

стимулирующей целью даются апилак, дибазол, метацил, пентоксил. В период усиленного питания и нарастания весовой кривой следует вводить адекватные дозы витамина Д под контролем пробы Сульковича или общее УФО. Важная роль при лечении гипотрофии принадлежит выявлению и санации очагов инфекции, лечению сопутствующих заболеваний и осложнений. Ребенка с гипотрофией необходимо ежедневно взвешивать. Нужно все время следить за характером стула, аппетитом, эмоциональным тонусом, психомоторным развитием и т.д.

35.Паратрофия. Паратрофия - хроническое расстройство питания,

при котором масса ребенка либо превышает должную, либо соответствует таковой по отношению к длине тела, либо протекает с увеличением длины и массы тела. При этом отмечаются признаки нарушения обмена веществ(белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, витаминов), толерантности к пище, функций ряда органов и систем, снижение иммунитета, отставание в психимоторном развитии. Специальные исследования показали, что в подавляющем большинстве случаев(около 95%) паратрофия у детей раннего возраста связана с избыточным накоплением жира. Однако расшифровка сущности паратрофии у ребенка не сводится к определению количества жира в организме.

Выделяют несколько форм паратрофии. Дистрофия типа паратрофии на почве углеводного перекорма в настоящее время наблюдается

у детей, получающих нерациональное смешанное или искусственное вскармливание с прикормом, в состав которого входит большое количество легкоусвояемых углеводов(каши, картофельное пюре, кисель, печенье, макаронные изделия), а иногда при недостаточном количестве белка(в диете отсутствует творог, желток, мясо, рыба, ограничено количество молока). Нерациональное питание сопровождается опасными пищевыми дефицитами(белков, жирорастворимых витаминов, эссенциальных жирных кислот и т.д). При одностороннем углеводном питании у детей наблюдаются избыточные прибавки в массе тела. Подкожный жировой слой выражен избыточно с преобладанием в области нижней части живота и на бедрах, ребенок пастозный, гидролабильность тканей повышена - тургор понижен. Индекс Чулицкой может быть нормальным или значительно превышать норму(25-30 и да-же 40 вместо 20), индекс Эрисмана повышен до 14(вместо 10). Углеводное расстройство питания сопровождается снижением в крови фосфолипидов, увеличение свободных жирных кислот, холестерина. Это создает условия для формирования раннего атеросклероза. Для углеводного расcтройства питания характерно развитие гиповитаминоза В 41 0.Нередко выражены кожные проявления экссудативно-катарального диатеза. Иммунитет снижен. Присоединение интеркуррентных заболеваний вследствие гидролабильности приводит к значительному паде-нию весовой кривой. Стул при перекорме мучными продуктами становится жидким, бурым с примесью зелени, пенистым, кислого характера и имеет положительную реакцию с иодом. При микроскопическом исследовании определяют много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, иодофильной флоры, нейтрального жира и жирных кислот; могут быть слизь и лейкоциты.