Информационный материал

Сравнительная характеристика снотворных препаратов

Зопиклон, золпидем,

донормил

Производные барбитуровой

кислоты

Производные

бензодиазепина

Производные циклопирролона,

хинозолинона

и др. хим. групп

Фенобарбитал, циклобарбитал

Нитразепам, бротизолам,

триазолам, флунитразепам

1. Не влияют на структуру

физиологического

сна.

2. Легкое пробуждение.

3. Редко развивается

привыкание, лекарственная

зависимость

не возникает.

4. Большая широта терапевтического

действия,

меньшая опасность

передозировки.

5. Не кумулируют.

1. Изменение физиологической

структуры сна, укорочение

фазы «быстрого» сна.

2. Трудное пробуждение (синдром

последствия).

3. После внезапной отмены

возникает феномен «отдачи»,

проявляющийся бессонницей.

4. Привыкание, материальная

кумуляция, лекарственная зависимость.

5. Индукторы микросомальных

ферментов печени.

6. Маленькая широта терапевтического

действия, опасность

передозировки.

1. Меньше влияют на

структуру физиологического

сна.

2. Дневная сонливость,

ощущение вялости, атаксия.

3. Привыкание, возможно

развитие лекарственной

зависимости.

4. Незначительно индуцируют

микросомальные

ферменты печени.

Противосудорожные препараты

Противоэпилептические препараты применяют обычно непрерывно

и длительно, поэтому необходимо учитывать характерные для них

токсические свойства, соблюдать осторожность в дозировании.

Основные виды побочного

действия противосудорожных препаратов

Аллергические

реакции

Кожная сыпь, отек

Квинке, учащение

припадков, ухудшение

психологического

состояния и др.

Токсические

реакции

Психопатологические

и неврологические

синдромы; лейкопения,

лимфоцитоз

и др.

Метаболические

реакции

Эндокринные

расстройства; мегалобластическая

анемия, гиперплазия

десен и др.

Необходимо учитывать, что противоэпилептические препараты проникают

через плацентарный барьер и могут оказывать тератогенное действие,

вызывать дефицит фолиевой кислоты, витамина К.

Замену одного противоэпилептического средства другим следует

производить постепенно, уменьшая дозу ранее применявшегося препарата

и заменяя его новым в нарастающих дозах.

Отмена препаратов во всех случаях должна производиться постепенно.

Противопаркинсонические средства

В патогенезе болезни Паркинсона и явлений паркинсонизма важную

роль играют нарушения нейромедиаторных процессов в экстрапирамидной

системе головного мозга, которые сопровождаются повышением

холинергической активности и снижением функциональной активности

дофамина в подкорковых образованиях.

Применение холинолитиков и дофаминергических средств является,

таким образом, патогенетическим воздействием на болезненный

процесс.

Лечебный эффект препаратов развивается постепенно; улучшение

состояния наблюдается обычно в течение первого месяца. Дозы подбираются

индивидуально, начиная с относительно малой дозы с постепенным

ее увеличением через 2–3 дня. Препараты применяют длительно,

отмена должна быть постепенной.

При болезни Паркинсона центральные холиноблокаторы менее эффективны,

чем препараты леводопы. У пациентов с мягкой симптоматикой

(преимущественно дрожательной формой болезни) лечение обыч64

но начинают с приема холинолитиков. При прогрессировании болезни

холинолитики замещают препаратами леводопы либо комбинируют

с ними. Дофаминергические препараты в первую очередь уменьшают

гипокинезию и ригидность, в меньшей мере и позднее уменьшаются тремор,

дисфагия, слюнотечение. Эти препараты не рекомендуется применять

при лекарственном паркинсонизме и больным в возрасте до 25 лет.

Причиной идиопатической формы паркинсонизма является дегенерация

дофаминергических нейронов в полосатом теле и ослабление тормозных

дофаминергических влияний (скованность движения). В полосатом

теле начинают доминировать активирующие холинергические

процессы (дрожание и ригидность).

Теоретические вопросы, на основании знаний