Аполипопротеина С-III, ускоряют гидролиз триглицеридов ЛПОНП и превращение последних в

Липопротеины промежуточной плотности;

· тормозят образование триглицеридов в печени, уменьшая экстракцию жирных кислот из крови и

Их синтез, как индукторы ацилКоА-синтетазы стимулируют окисление жирных кислот в

Митохондриях и пероксисомах;

· повышают поступление холестерина и триглицеридов в ЛПВП (появляются ЛПВП, обогащенные

Триглицеридами), улучшают синтез аполипопротеинов А-I и A-II для ЛПВП.

Фибраты через 2 — 4 нед. курсового приема снижают содержание триглицеридов ЛПОНП на 30

— 50%, увеличивают количество холестерина ЛПВП на 5 — 10%. Они неоднозначно изменяют

содержание холестерина ЛПНП, что обусловлено вариабельной судьбой липопротеинов

Промежуточной плотности при различных формах гиперлипидемий — возможны как ускоренная

Деградация липопротеинов промежуточной плотности в печени, так и интенсивное их превращение в

ЛПНП. Под влиянием фибратов уменьшается доля мелких плотных ЛПНП в пользу более крупных и

Плавучих ЛПНП, обладающих меньшей атерогенностью и значительным аффинитетом к клеточным

Рецепторам.

Фибраты оказы вают противовоспал ительное де йствие (снижают в к рови содержан ие С-реактивн ого

белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухо ли-a, интерферона γ), препятствуют перекисному

Окислению ЛПНП и их захвату макрофагами, улуч шают функции эндотелия. Гемфиброзил активирует

Фибринолиз, обладает антиагрегантными свойства ми, тормозит синтез фактора VII свертывания кро ви

(проконверт ин, аутопротромбин I). Безафибрат, фенофибрат и ципрофибрат снижают кол ичест во

Фибриногена в крови. Гемфиброзил и безафибр ат нормализуют концентрацию глюкозы у больных

сахарным диабетом, безафибрат устраняет инсулинорезистентность как активатор Δ5 -десатураз ы,