Лизин-глицин-аланин-глицин-аспарагин-валин. Первая последовательность обнаружена в

витронектине, фибронектине, факторе Виллебранда, a-цепи фибриногена, вторая — в γ-цепи фибри

ногена. Известен наследственный дефект рецепторов IIb/IIIа — тром-бастения Гланцмана.

Таблица 80. Гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов

Рецепторы Лиганды Функция

Тромбоцитов

GP Iа/IIIа Коллаген Адгезия

GP Iс/IIa Фибронектин

Ламинин

Адгезия

GP Ib/IX Фактор

Виллебранда

Адгезия

GPav/llla Витронектин

Фибронектин

Фактор

Виллебранда

Фибриноген

Тромбоспондин

Адгезия

GP IIb/llla Витронектин

Фибронектин

Фактор

Виллебранда

Фибриноген

Тромбоспондин

Агрегация

Повреждение эндотелиального покрова происходит в месте ранения сосудов или появления

Атеросклеротических бляшек. Компоненты субэндотелиального матрикса контактируют с

Рецепторами тромбоцитов. Это сопровождается адгезией — прилипанием тромбоцитов к

Субэндотелию. В венах, где скорость кровотока низкая, для адгезии достаточно активации

Тромбоцитарных рецепторов к коллагену, фибронектину и ламинину. В артериях адгезию усиливает

Фактор Виллебранда. Он имеет два активных центра — один для связывания с коллагеном и

Гликозаминогликанами субэндотелия, другой для взаимодействия с рецепторами тромбоцитов.

Тромбоциты подвергаются активации и агрегации. При активации они приобретают сферическую

Форму с псевдоподиями, синтезируют тромбоксан А2 и фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ),

выделяют из внутриклеточных гранул ионы кальция, АДФ, серотонин, β-тромбоглобулин и

гепариннейтрализующий фактор. На мембране тромбоцитов возрастают содержание фосфолипидов и

экспрессия рецепторов GP IIb/IIIа. Активаторами тромбоцитов являются как внешние факторы —

Коллаген, тромбин, адреналин (через a2-адренорецепторы), так и внутренние факторы — тромбоксан