Агрегации тромбоцитов и расширением сосудов

Блокаторы AT1-рецепторов ослабляют гемодинамические эффекты ангиотензина II независимо от

Того, каким путем он образовался, не активируют кининовую систему и продукцию окиси азота и

простагландинов. Под их влиянием содержание альдостерона уменьшается слабее, чем при действии

АПФ; увеличивается количество ангиотензина I и ангиотензина II (по принципу отрицательной

Обратной связи), не изменяются активность ренина, количество брадикинина, простагландина Е2,

простациклина и ионов калия (табл. 72). Кроме того, блокаторы AT1-рецепторов уменьшают

Продукцию фактора некроза опухоли-a, интерлейкина-6, молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-l.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, они тормозят функцию сосудодвигательного центра

Как антагонисты пресинаптических AT1-рецепторов, регулирующих выделение норадреналина.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают систолическое и диастолическое АД на 50 —

На протяжении 24 ч (на следующий день после приема препаратов степень снижения АД

составляет 60 — 75 % от максимального эффекта). Стойкий гипотензивный эффект развивается через

Нед. курсовой терапии. Блокаторы не изменяют нормальное АД (отсутствует гипотензивное

Влияние брадикинина), снижают давление в легочной артерии и частоту сердечных сокращений,

Вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, тормозят гиперплазию и гипертрофию

Гладких мышц сосудов, улучшают почечный кровоток, оказывают натрийуретическое и

нефропротективное действие (см. табл. 72).

Общепринятыми показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются:

Эссенциальная артериальная гипертензия, реноваскулярная гипертензия и гипертензия,

возникающая в результате применения циклоспорина после трансплантации почки;