При беременности ИАПФ ухудшают плацентарный кровоток, нарушают продукцию

Амниотической жидкости, а также вызывают артериальную гипотензию, гипоплазию легких у плода

И неонатальную анемию.

БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II

В конце 1980-х гг. было установлено, что в сердце, почках и легких только 15 — 25%

Ангиотензина II образуется под влиянием АПФ. Продукцию основного количества этого

Вазоактивного пептида катализируют другие ферменты — сериновые протеазы, тканевой активатор

Плазминогена, химазоподобный фермент CAGE (chymostatin-sensitive angiotensin I-generating enzyme),

Катепсин G и эластаза. В сердце функцию сериновой протеазы выполняет химаза. ИАПФ, не влияя на

Альтернативные пути продукции ангиотензина II, проявляют недостаточную терапевтическую

Эффективность у части больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Более

Того, при применении ИАПФ возможна активация альтернативных путей образования ангиотензина

II.

Большинство блокаторов являются неконкурентными необратимыми антагонистами AT1-

Рецепторов сердечно-сосудистой системы, почек, ЦНС и в меньшей степени — надпочечников.

Только эпросартан блокирует AT1-рецепторы как конкурентный обратимый антагонист ангиотензина

II. Эпросартан сильнее, чем другие средства данной группы, блокирует AT1-рецепторы на

Пресинаптической мембране адренергических синапсов. В результате такого эффекта снижается

Выделение норадреналина.

Блокада AT1-рецепторов сопровождается активацией AT2-рецепторов, которые в условиях

Сердечно-сосудистой патологии оказывают благоприятное действие (расширяют сосуды, повышают

Почечный кровоток и натрийурез, подавляют процессы пролиферации). Кроме того, блокаторы AT1-

Рецепторов снижают активность рецепторов тромбоксана А2, что проявляется торможением