Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Метаболические осложнения сахарного диабета





 

Кетоацидоз.

Кетоацидоз может быть первым признаком недиагностированного ранее СД I типа или может возникнуть у больных, у которых используемая доза инсулина становится неэффективной, увеличивается потребность в инсулине, в частности при инфекциях, острых заболеваниях, таких как инфаркт миокарда, травма, эмоциональные нарушения. Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза представлены в таблице 16.

Таблица 16.

Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
жажда, полиурия, дегидратация гипотония, тахикардия, периферическая циркуляторная недостаточность кетоз гипервентиляция тошнота, рвота абдоминальные боли затуманенное сознание, кома Гипергликемия глюкозурия метаболический ацидоз гипокапния кетонемия, кетонурия уремия гиперкалиемия гипертриглицеридемия

 

Патогенез. Метаболические нарушения при гипергликемии, приводящие к кетоацидозу, представлены на рис. 18.

 

 
 

 


Рис. 18. Патогенез диабетического кетоацидоза. Верхний ряд показывает основные метаболические эффекты при недостаточности инсулина, которые индуцируют все последующие изменения.

 

Увеличение отношения глюкагон/инсулин в портальном кровотоке вызывает уменьшение концентрации в гепатоцитах фруктозо-2,6-бисфосфата, ключевого регулятора метаболизма углеводов. Это подавляет фосфофруктокиназу и тем самым гликолиз и активирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу, т.е. стимулирует глюконеогенез. В то же время стимулируется распад гликогена и ингибируется его синтез. Уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями из-за недостаточности эффектов инсулина стимулирует метаболизм свободных жирных кислот и кетонов в качестве энергетических субстратов, что также способствует гипергликемии, но в меньшей степени, чем увеличение скорости образования глюкозы.

 

 

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 5

Date: 2015-07-17; view: 832; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию