Метаболический ацидоз при ХПН.

Метаболический ацидоз часто диагностируется у больных в поздних стадиях ХПН. У таких больных можно выделить 3 различных типа метаболического ацидоза:

61. ацидоз с увеличенным анионным промежутком,

62. гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией,

63. гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией.

Ацидоз с увеличенным анионным промежутком,

Снижение суммарной экскреции иона водорода при ХПН происходит в основном из-за уменьшения выделения аммония (NН₄⁺), развивающегося вследствие нарушения процесса аммониогенеза. Экскреция титруемых кислот и реабсорбция бикарбоната являются более сохранными функциями при ХПН, чем экскреция аммония.

Снижение количества функционирующих почечных клубочков приводит к увеличению интенсивности образования аммиака функционально активными почечными клубочками. Так, при ХПН отмечается увеличение количества экскретируемого аммиака, однако оно ниже уровня, необходимого для выведения суточной эндогенной продукции ионов водорода. О степени недостаточной продукции аммиака почками можно судить по значению аммонийного коэффициента, характеризующего интенсивность аммониогенеза. Он вычисляется как отношение суточной экскреции ионов аммония к экскреции ионов водорода (Е_NН4⁺/Е_Н⁺) или суточной экскреции ионов аммония к экскреции титруемых кислот (Е_NН4⁺/Е_тк). При сбалансированном метаболизме у здоровых лиц первый показатель в среднем равен 0,645, а второй - 1,0-2,5. По мере прогрессирования почечных заболеваний снижение интенсивности образования аммиака в клетках эпителия канальцев опережает скорость падения экскреции ионов водорода, что приводит к уменьшению величины аммонийного коэффициента. Увеличение отношения его более 0,645, наблюдается на фоне кортикостероидной терапии и сопровождается снижением экскреции титруемых кислот.

Вследствие неспособности клеток канальцевого эпителия патологически измененных почек адекватно увеличивать образование NН₃, определенное количество образующихся ежедневно органических кислот должно подвергаться буферному действию иным способом, в частности, за счет кислот, экскретируемых в нейтральной форме ("титруемые" кислоты).

Титруемая кислотность при ХПН поддерживается на величинах, близких в к нормальным, до тех пор, пока не ограничивается поступление фосфатов с пищей. В условиях снижения количества фильтруемых в канальцевую жидкость фосфатов экскреция титруемых кислот уменьшается. В норме снижение экскреции титруемых кислот должно возмещаться повышением синтеза NН₄⁺, и поэтому суммарная экскреция иона водорода не изменяется. При ХПН биосинтез NН₄⁺ повышен незначительно, и снижение экскреции титруемых кислот приводит к уменьшению суммарного выделения ионов водорода.

При ХПН отмечается снижение способности пораженного нефрона не только секретировать ионы водорода, но и реабсорбировать бикарбонат. При нормальном уровне бикарбоната в плазме у больных ХПН реакция мочи щелочная, что указывает на неполную реабсорбцию бикарбоната. Уровень бикарбоната плазмы, наблюдаемый при ацидозе (обычно 12-20 ммоль/л), соответствует реабсорбционной способности нефрона. О практически полной реабсорбции НСО₃^- из канальцевой жидкости в этих условиях свидетельствует кислая реакция мочи.

Ацидоз при ХПН развивается обычно на поздних стадиях болезни (скорость клубочковой фильтрации равна 25 мл/мин).

В этих условиях задержка анионов неорганических кислот, таких как фосфаты и сульфаты, способствует увеличению анионного промежутка. Ацидоз при ХПН чаще характеризуется повышенным анионным промежутком.