Диагностика ревматизма

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйа) — системное воспалитель­ное токсикоиммунологическое заболевание с преимущественной лока­лизацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в свя­зи с инфицированием В-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц.

Эпидемиология. Ревматизм распространен во всех климатогеогра­фических зонах мира. Наблюдается связь между заболеваниями ревма­тизмом и социально-экономическим развитием стран. Наиболее часто заболевают молодые люди (7-15 лет), хотя ревматизм встречается и в других возрастных группах.

Среди социальных условий, играющих определенную роль в разви­тии ревматизма, следует отметить скученность в квартирах и школах, плохое питание, недостаточный уровень медицинской помощи.

Опасность ревматизма заключается в том, что он приводит к образо­ванию пороков сердца, заканчивающихся сердечной недостаточностью и летальным исходом.

Первоначально ревматизм считали и понимали как летучее пораже­ние суставов (от греч. rheuma, rheo - теку), но уже более 100 лет назад Буйо и Сокольский убедительно установили закономерное поражение сердца при этой болезни (поэтому и предлагалось называть ревматизм болезнью Буйо—Сокольского).

В развитие учения о ревматизме большой вклад внесли отечествен­ные ученые: М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, А. И. Нестеров, Ашофф и Талалаев, В. А. Насонова, М. Г. Астапенко и многие другие.

Этиология. В настоящее время доказана роль В-гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Лока­лизуется стрептококк в носоглотке (ангина, тонзиллит, гайморит). Од­ним из условий развития ревматизма является острая стрептококковая инфекция носоглотки, которая и является пусковым механизмом в раз­витии заболевания.

Высказано предположение, что кроме стрептококка вызывать или обо­стрять течение болезни могут вирусы или вирусно-стрептококковые ас­социации.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Рев­матизмом заболевают только 0,3—3% перенесших острую стрептококко­вую инфекцию. В семьях больных ревматизмом (наследственность) за­болеваемость значительно выше. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.

Заболевают чаще лица с группами крови А(Н), В(Ш).

Способствующие факторы; переохлаждение, молодой возраст, прожи­вание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагопо­лучие.

Патогенез. В сложном патогенезе развития ревматизма наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают активное участие, однако не отрицается и токсическое воздействие стрептолизинов, стрептококковой протеиназы, дезоксирибонуклеазы — «эндотоксинов».

Острая стрептококковая инфекция вызывает повышение гумораль­ного и клеточного опосредованного ответа на различные компоненты стрептококка, способствует активации аутоантител и Т-клеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии ревма­тизма большую роль играет воспаление. Воспаление опосредовано химическими медиаторами (кинины, биогенные амины и др.), приво­дящими к развитию сосудисто-экссудативной фазы острого воспале­ния.

Патанатомической основой ревматизма является развитие в коллагеновой структуре соединительной ткани ревматической гранулемы. По именам авторов, впервые описавших их строение, их стали называть гранулемы Ашофф—Талалаева или ашофф-талалаевские гранулемы.

Патанатомический процесс развивается в соединительной ткани пос­ледовательно по стадиям:

1) дезорганизация соединительной ткани, мукоидное набухание, распад

коллагена;

2) экссудативно-пролиферативные реакции воспаления;

3) образование ашофф-талалаевской гранулемы — крупных форм базофильных, гигантских, лимфоидных и плазматических клеток, еди­ничных лейкоцитов;

4) поражение сосудов (васкулиты) и мышечных волокон (гипертрофия, атрофия, очаги некроза);

5) исход в склероз.

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной

ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

При локализации гранулем в клапанах их рубцевание приводит к об­разованию порока сердца; в мышце сердца — к кардиосклерозу; в лег­ких — пневмонии, экссудативному плевриту, которые могут полностью рассасываться; при локализации в почках — очаговому или диффузно­му нефриту; в нервной системе — васкулиты, поражения мозговых обо­лочек, нервных стволов.

Примерные диагнозы:

1. Ревматизм, активная фаза (а,ф-.1), ревмокардит первичный, поли­артрит (или хорея, плеврит и т.д.), острое течение, Н₀.

2. Ревматизм, неактивная фаза (н/а), порок сердца, Н11.

Выделяются степени активности ревматического процесса:

1) ми­нимальная — I;

2) умеренная — II;

3) максимальная — Ш.

Критерия­ми определения степени активности являются клинические данные, ЭКГ и ФКГ, рентгенологические и лабораторные показатели (СОЭ, СРП, фибриноген, сиаловые кислоты, титры АСЛ-О, АСТ, АСК).

Клиническая картина. В типичных случаях удается установить связь клинических проявлений с перенесенной острой стрептококко­вой инфекцией. Симптомы появляются через 1—2 недели после ангины тонзиллита, назофарингита и другой острой респираторной инфекции.

Появляется утомляемость, слабость, потливость, субфебрильная (редко — высокая) температура тела, сердцебиение, боли в сердце, сус­тавах, одышка. Через 2 недели в клинической картине получают разви­тие клинические формы.

Кардиальная форма — ревматический кардит (ревмокардит). Для него характерно вовлечение в ревматический процесс всех оболочек сердца, при котором поражение миокарда — ранний признак, на фоне которого развивается эндокардит и перикардит.

Панкардит (одновременное поражение всех трех оболочек) в настоя­щее время почти не встречается. Поскольку клинически трудно на фоне миокардита распознать пристеночный эндокардит, в практику вошло на­звание «ревмокардит».

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Жалобы пациентов на одыш­ку и сердцебиение при физической нагрузке, ходьбе, а при вовлечении в процесс перикарда — боли в сердце.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответ­ствующая температуре тела, но иногда может быть брадикардия. На­блюдается умеренная артериальная гипотония, увеличение размеров сердца влево или во все стороны. Тоны сердца приглушены, ослаблен I тон, систолический шум у верхушки сердца, нарушение сердечного ритма. При развитии перикардита — шум трения перикарда, при на­личии выпота в полость перикарда — нарастание глухости тонов серд­ца до их исчезновения.

При возвратном (повторном) ревмокардите пациенты часто жалуют­ся на упорные кардиалгии и сердцебиение. Объективно обнаруживают­ся признаки порока сердца: увеличение размеров сердца, появление гру­бого систолического или диастолического шума. Могут появляться при­знаки недостаточности кровообращения (отеки). При возвратном ревмокардите независимо от степени его выраженности наблюдается астенизация пациентов, которые чаще жалуются на одышку, сердцебие­ние, перебои, кардиалгии.

Ревматический полиартрит — один из основных клинических про­явлений и диагностических критериев преимущественно первичного ревматизма, реже — возвратного, при котором преобладают полиартралгии.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением крупных (преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже — лучезапястных) суставов. Характеризуются поражения суста­вов симметричностью и миграцией (летучестью) болей. Отмечается быстрый эффект после назначения салицилатов (ацетилсалициловой кислоты) и других нестероидных противовоспалительных средств — исчезновение суставных проявлений в течение нескольких дней, а иногда — часов.

Выраженность ревматического полиартрита разная — от нестерпи­мых болей, припухлости и гиперемии кожи до едва заметной дефигурации, на которую обращают внимание из-за болей в суставах.

При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии могут рассматриваться как мигрирующий рев­матический полиартрит.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратно­му развитию — деформаций не остается.

Ревматическое поражение легких. Встречается главным образом у детей при остром или непрерывно рецидивирующем течении на фоне панкардита в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита.

Проявляется пневмония усилением одышки, повышением темпера­туры тела, обилием разнокалиберных, звонких влажных хрипов с одной или обеих сторон грудной клетки при отсутствии притупления перку­торного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление и деформация легочного рисунка с множественными, мелкими очагами за­темнения.

Характерно быстрое обратное развитие под влиянием противорев­матического лечения.

Ревматический васкулит проявляется кашлем, нередко кровохарка­ньем, одышкой. Перкуторный звук не меняется. Выслушивается обилие звонких влажных хрипов, а рентгенологически — диффузное усиление легочного рисунка.

Ревматический плеврит — наиболее частое проявление ревмати­ческого серозита. Обычно развивается остро при первичном ревмокар­дите одновременно с полиартритом. Жалобы на боли при дыхании, повышение температуры тела. Прослушивается шум трения плевры, а при скоплении экссудата (обычно серозного) в плевральной полос­ти — притупление перкуторного звука и ослабление или отсутствие дыхания. Подвергается быстрому обратному развитию под влиянием противоревматической терапии.

Абдоминальный синдром. Встречается редко, обычно в детском возра­сте при остром течении первичного ревмокардита.

Внезапно появляются диффузные или локализованные боли в живо­те, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, задержкой стула или его уча­щением. Боли носят мигрирующий характер, сопровождаются лихорад­кой и незначительным напряжением мышц передней стенки живота, боль при пальпации. Сопровождаются полиартритом, кардитом. Диф­ференцировать надо с аппендицитом.

Ревматическая хорея. Одно из основных проявлений ревматизма. Ма­лая хорея развивается в основном у детей и подростков, чаще у девочек, беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая картина хореи характерна: внезапно меняется психическое состояние ребенка — развивается эгоистичность, эмоциональная неустойчивость или, напро­тив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одно­временно возникает двигательное беспокойство с гиперкинезами и мы­шечная слабость с мышечной гипотонией.

Гиперкинезы проявляются гримасничаньем, невнятностью речи, ди­зартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать при еде пред­меты сервировки стола, общим двигательным беспокойством, не коор­динированными беспорядочными движениями.

Иногда основное значение приобретает мышечная гипотония, вслед­ствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются глотание, фи­зиологические отправления.

Отмечается симптом «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), симптом невозможно­сти одновременно закрыть глаза и высунуть язык, симптом «хореической руки» (сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах). Гиперкинезы усиливаются при волнении, фи­зической нагрузке и исчезают во время сна. Сухожильные рефлексы несколько повышены, при мышечной гипотонии — отсутствуют. Вы­являются симптомы ревмокардита.

Ревматическое поражение нервной системы (нейроревматизм) — ча­стое проявление генерализованного ревматического процесса, при ко­тором поражаются стенки сосудов мозга — капилляров, мелких арте­рий, реже — крупных магистральных артерий. В соединительной тка­ни, оболочках мозга, стенках сосудов развивается иммунологическое воспаление с образованием ревматических гранулем и изменяющим тонус сосудов. Различают сосудистую форму нейроревматизма — ревмоваскулит — и менингоэнцефалитическую форму.

Клинически ревмоваскулит проявляется периферическими неври­тами с упорными невралгическими болями и атрофией мышц (при ло­кализации процесса в периферических нервных стволах), упорными головными болями, диэнцефальным синдромом (при локализации в сосудах головного мозга).

Развитие инсульта у лиц молодого возраста дает возможность пред­положить ревматический васкулит. Ревматические энцефалиты и ме­нингиты, менингоэнцефалиты развиваются на фоне дистрофического процесса в сосудах мозга. Поражение коры головного мозга может со­провождаться различными психопатологическими нарушениями (об­щими и локальными), эпилептическими припадками.

Возможны неврозоподобные состояния и расстройства психики, ко­торые при ревматизме бывают разнообразными вплоть до психозов с бредовыми состояниями.

Кожная форма ревматизма. Поражение кожи при ревматизме, в ос­нове которого лежит ревматический васкулит, обычно проявляется коль­цевой эритемой и ревматическими узелками, которые являются диаг­ностическим критерием ревматизма.

Клинически кольцевая эритема — бледно-розовые, едва заметные вы­сыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Сыпь не сопро­вождается субъективными ощущениями и быстро исчезает после лече­ния.

Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли пред­ставляют собой плотные, малоподвижные безболезненные образования, располагающиеся в фасциях, апоневрозах, по периосту, суставным сум­кам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация — разгибатсльные поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, об­ласти лодыжек, остистых отростков позвонков.

Ревматические узелки появляются незаметно для пациентов и быст­ро исчезают или в течение 1 -2 месяцев подвергаются обратному разви­тию без остаточных явлений.

Течение болезни

Для ревматизма характерно хроническое течение с периодами обо­стрения и затухания.

Обострения называются ревматическими атаками, которые имеют разную выраженность в зависимости от характера течения болезни.

Острое течение: острое начало с лихорадкой, полиартритом, ревмо­кардитом, другими проявлениями, с высокими лабораторными показа­телями активности и быстрым и нередко полным (в 2-3 месяца) эффек­том противовоспалительной терапии.

Подострое течение: острое начало, но менее выражен лихорадочный синдром, стойкий полиартрит с меньшей податливостью к терапии. Чаще заболевание начинается с субфебрильной температуры тела, пре­обладание в клинике ревмокардита, для лечения требуется 3-6 месяцев.

Затяжное течение; характерно для возвратного ревмокардита, чаще у женщин со сформированным пороком сердца. В клинике превалирует ревмокардит, нестойкий субфебрилитет и полиартралгии. Продолжи­тельность атаки более 6 месяцев. Противовоспалительная терапия мало эффективна.

Непрерывно рецидивирующее течение. Встречается редко. Характеризу­ется волнообразным течением. Атака начинается остро с вовлечения в процесс всех оболочек сердца, с лихорадкой, полиартритом. Противовос­палительная терапия дает нестойкий эффект, течение затяжное, без ре­миссии. Этому течению свойственны тромбоэмболические осложнения.

Латентное течение. Не удается обнаружить клинико-лабораторные признаки активности ревматизма. Первично латентный ревматизм вы­является при обнаружении у пациента митрального порока сердца, на­пример, при профилактических обследованиях.

Диагностика ревматизма

Диагноз ревматизма не всегда легко выставить, учитывая тот факт, что клиника ревмокардита неспецифична, поражения сердца могут быть и другой этиологии.

Для диагностики используются обобщенные диагностические кри­терии. Они включают в себя большие и малые клинико-лабораторные признаки. Ниже представлена соответствующая схема.