Заболевания миокарда

Остановимся на заболеваниях миокарда воспалительного и невос­палительного характера, не связанных с ревматизмом, гипертони­ческой болезнью, ИБС. Это миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Миокардиты

Миокардит — воспалительное заболевание миокарда инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология. Причиной обычно служит инфекция, чаще— вирус­ная. Однако, миокардит может развиваться вставка при аллергических состояниях, воздействии ионизирующего излучения, химическом, фи­зическом воздействии и приеме некоторых лекарственных средств.

В зависимости от этиологии, различают инфекционные миокарди­ты вирусные (вирусы полиомиелита, гриппа, аденовирусы, вирусы кори, паротита, герпеса и др.), бактериальные (дифтерия, скарлатина и др.) и т.д.

Патогенез. Инфекционный фактор непосредственно внедряется в миокардиоцит, повреждает его с выходом лизосомальных ферментов (при сепсисе). Включаются иммунологические механизмы — реакция аутоантиген — антитело, формирование иммунных комплексов, выде­ление медиаторов и развитие воспаления.

Наряду с непосредственным внедрением возбудителя с последующим воспалением (клеточной инфильтрацией), миокардит могут вызывать также воздействия токсинов или аллергическая реакция.

Клиническая картина. Зависит от степени тяжести течения: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Подозревать миокардит следует при тахикардии, аритмиях, и/или сер­дечной недостаточности неясного генеза.

Миокардит часто протекает бессимптомно. Нередко клиническая кар­тина завуалирована основным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто предшествуют инфекции верхних дыхательных пу­тей, лихорадка и заболевания ЖКТ.

Основные жалобы пациентов. Общая слабость, боли в сердце ноюще­го, колющего, сжимающего характера, одышка после физического на­пряжения или в покое (при тяжелом течении), сердцебиение, перебои в области сердца; в случаях тяжелого течения — боли в правом подребе­рье, отеки на ногах, кашель при физической нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние удовлетворительное при легком течении и тяжелое — при тяжелом. Положение в постели вынужденное — возвышенное (при тяжелом течении). Возможен акроцианоз.

Пульс — тахикардия, удовлетворительного или слабого наполнения, аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). АД снижено.

Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены или глу­хие, аритмичные (ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмальная тахи­кардия, мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке серд­ца (шум мышечного гнезда), первый тон ослаблен.

При тяжелом течении появляются признаки сердечной недостаточ­ности: в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хри­пы застойного характера (возможны приступы сердечной астмы), уве­личенная, болезненная при пальпации печень, отеки нижних конечно­стей, асцит.

Осложнения: относительная недостаточность трехстворчатого кла­пана, тромбоэмболии, лево- и правожелудочковая недостаточность, при­соединение перикардита.

Диагностика.

Лабораторные исследования

ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При вирусных миокардитах возможна лейкопения.

БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, А2 - и Y-глобулинов, АсАТ

Иммунологические исследования: уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания JgA, JgУ, обнаружение СРП. Посев крови и других биологических жидкостей для выявления возбудителя.

Инструментальные исследования. ЭКГ: отмечаются преходящие, неспецифические изменения сегмента S—Т и зубца Т, нарушения ритма (в тяжелых случаях — блокады сердца), снижение вольтажа.

Рентгенография грудной клетки. Выявляются расширение границ сер­дца, застойные изменения в легких. В тяжелых случаях — кардиомегалия и снижение тонуса сердца.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Выявляются гипертрофия мыш­цы сердца, дилатация полостей, признаки тотальной гипокинезии мио­карда в отличие от локальной — при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда — признаки воспаления (очаговое при легком течении и диффузное — при тяжелом).

Примеры диагноза:

1. Вирусный (грипп) миокардит, тяжелая форма, острое течение, мер­цательная аритмия, H11.

2. Стафилококковый миокардит, среднетяжелая форма, подострое те­чение, Н1.

3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, H0. Прогноз. В большинстве случаев миокардит протекает легко и закан­чивается выздоровлением.

При тяжелом течении выздоровление наступает в 50% случаев, у ос­тальных развивается дилятационная кардиомиопатия (ДКМП). Нару­шения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Лечение. Основное внимание уделяется этиотропной терапии и ле­чению осложнений.

Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включа­ют постельный режим, ингаляции кислорода и прием неспецифических противовоспалительных средств. Диета с ограничением соли до 4-5 г и жидкости до 1-1,2 л в сутки.

Этиотропная терапия.

Миокардит, вызванный:

ü вирусом гепатита — ремантадин (100 мг внутрь 2 раза в сутки в те­чение 7 суток);

ü микоплазмой пневмонической — эритромицин (0,5-1 г внутривен­но, инфузия каждые 6 ч);

ü хламидиями — доксициклин (100 мг внутривенно, инфузия каждые 12 ч);

ü прочими бактериями — до определения чувствительности к антиби­отикам — ванкомицин (15 мг/кг внутривенно, инфузия каждые 12 ч);

ü при действии токсинов — антибиотикотерапия + экстренное введе­ние антитоксина;

ü при грибковых — амфотерицин В (0,3 мг/кг в сутки) + фторцитозин (100-150 мг/кг в сутки внутрь в 4 приема);

ü при аллергических (на сульфаниламиды, пенициллин, тетрациклин, укусы насекомых) — антигистаминные средства, устранение аллер­гена;

ü при лучевом миокардите — кортикостероиды.

Учитывая, что в основе развития миокардита лежит воспалительный процесс, истоком которого служат иммунные нарушения, пациентам на­значают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ортофен по 0,025 г 1 драже 3-4 раза в день), а при глубоких иммун­ных сдвигах — глюкокортикоиды (преднизолон по 0,005 г по схеме, дексаметазон и др.), а также аминохинолиновые препараты (делагил по 0,25 г 2 раза в день до еды).

Для улучшения метаболизма в миокарде назначают рибоксин (0,2x3 раза вдень или внутривенно).

При развитии сердечной недостаточности — диуретики, сердечные гликозиды (осторожно и по показаниям).

Прогноз. В большинстве случаев миокардитов прогноз благоприят­ный. Если выражены симптомы (при тяжелом течении), прогноз хуже: выздоровление у 50% случаев, у остальных развивается ДКМП с разви­тием сердечной недостаточности. Нарушения ритма могут привести к внезапной смерти.

Профилактика заключается в тщательном лечении заболеваний, вы­зывающих миокардит, в соблюдении необходимого для них режима, своевременной санации инфекционных очагов.

Вторичная профилактика осуществляется постановкой пациента на диспансерный учет после выписки из стационара, активным наблюде­нием за ним в дальнейшем не менее 1 года, даже если заболевание за­кончилось полным выздоровлением. Пациенты с последствиями пере­несенного миокардита подлежат постоянному диспансерному наблюде­нию и клиническому обследованию не реже 2 раз в год, сроки временной нетрудоспособности при ангине, гриппе у таких пациентов должны быть более продолжительными, чем в обычных случаях. Перед выпиской на работу — осмотр и ЭКГ.

Миокардит идиопатический Абрамова-Фидлера Это наиболее тяжелая форма неревматического миокардита неизвес­тной этиологии, протекающего с глубоким диффузным поражением сер­дечной мышцы. Чаще всего развивается остро, но может быть и хрони­ческое развитие заболевания.

При остром течении внезапно появляются быстро нарастающие сим­птомы прогрессирующей сердечной недостаточности: одышка, сердце­биение, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжес­ти в области печени, общая слабость, ортопное, цианоз. Возможно раз­витие приступов сердечной астмы, отека легких.

Объективно: расширение границ сердца во все стороны, глухие тоны сердца, различного вида аритмии, артериальное давление понижено.

Часто развиваются тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки, головного мозга с соответствующей симптоматикой. Температура тела бывает повышенной (38-39°С). На ЭКГ: снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента S— Т, иногда коронарный Т и патологический зубец Q(за счет воспалительных не­кротических изменений в миокарде).

Лабораторные данные: ОАК: увеличение СОЭ, лекоцитоз со сдви­гом влево; БАК: повышение уровня A2- и Y-глобулинов, сиаловых кис­лот, АсЛТ и др.

Иммунологическое исследование: титры антител к вирусам и другим инфекционным возбудителям, СРП, В- и Т-лимфоциты, ЦИК. Рентгеноскопия: увеличение размеров сердца. УЗИ: увеличение толщины стенок и размеров полостей сердца. Прижизненная биопсия миокарда проводится в диагностически труд­ных случаях.

Лечение осуществляется по принципам лечения миокардитов. Ос­новное внимание уделяется лечению сердечной недостаточности (мыш­ца сердца рефрактерна к вводимым сердечным гликозидам).

Миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением метаболизма и образования энергии в миокарде как причины кли­нических проявлений болезни.

Этиология дистрофий миокарда разнообразна, а именно:

1. Токсические влияния на миокард — отравление бытовыми, промыш­ленными ядами и эндогенные интоксикации (уремия, печеночная не­достаточность).

2. Алкогольная интоксикация.

3. Различные формы ожирения.

4. Эндокринные болезни (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет, климакс и др.).

5. Алиментарная недостаточность и гиповитаминоз.

6. Воздействие физических факторов (радиация, невесомость, перегре­вание, переохлаждение, ожоги, травмы грудной клетки).

7. Острое и хроническое физическое перенапряжение.

8. Хронические гепатиты и циррозы печени.

9. Хронический тонзиллит и другие хронические инфекции.

10. Различные анемии.

11. Хроническая недостаточность кровообращения.

12. Нарушения электролитного баланса крови.

13. Нейрогенные дисфункции, нейроциркуляторные дистонии.

Патогенез. Дистрофия миокарда всегда процесс диффузный, охваты­вает в равной мере весь миокард. Независимо от этиологии начальным механизмом развития болезни является нарушение гипоталамической регуляции, изменение нейроэндокринных влияний, активизация симп-тоадреналовой системы и ее влияние на миокард, что приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нем. Поражаются ферментные системы, катализирующие внутриклеточный метаболизм, в результате чего нарушается функция внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

Следует отметить обратимость дистрофии миокарда. Исходя из это­го, можно утверждать, что специфических морфологических измене­ний в миокарде при миокардиодистрофии нет, а есть только метаболи­ческая нестабильность миокарда.

Клиническая картина. Дистрофия миокарда не имеет четкой клини­ческой картины. Она во многом объясняется основным заболеванием.

Жалобы неспецифичны и сводятся, как правило, к неприятным ощущениям в области сердца, которые могут быть связаны с физи­ческой нагрузкой. Одышка вначале после физической нагрузки, а поз­же и в покое. Пастозность голеней и стоп, сердцебиение. Эти симпто­мы указывают на появление и прогрессирование сердечной недоста­точности.

Границы сердца расширяются влево (в первый период — не изменя­ются). Тоны сердца приглушены, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца, возможна экстрасистолия (в тяжелых случа­ях — ритм галопа).

Наблюдаются симптомы основного заболевания.

Лабораторные данные характерны для основного заболевания.