Задание № 2. Анализ тестов и лейкограмм

На основании полученных данных ставят гематологический диагноз.

Литература:

Основная:

1. Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И

Уразовой 1-й том- ГОЭТАР-Медиа 2010

2.Патологическая физиология/Под Ред В.В. Новицкого,ЕД гольдберга,О И

Уразовой 2-й том-- ГОЭТАР-Медиа 2010

3.Патологическая физиология/ Под Ред В.В. Новицкого+СД1,2тМ- ГОЭТАР-Медиа

4. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 1. Общая нозология, этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия/ под ред. В.И. Кравцова,2013

5. Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 2. Типовые патологические процессы/ под ред. В.И. Кравцова, 2013

6.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 3. Патофизиология гемостаза и системы крови, кровообращения и дыхания/ под ред. В.И. Кравцова, 2013

7.Тестовые задания по патологической физиологии с элементами профилизации по специальностям:0401-лечебное дело, 0402-педиатрия, 0404-стоматология. Часть 4. Патофизиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем/ под ред. В.И. Кравцова, 2013

Дополнительная:

1. Патофизиология, Литвицкий П.Ф.+СД, 2009

2. Патофизиология:Практикум/под.ред. В.Ю.Шанина СПб:Питер,2002

КОНТРОЛЬ

1. Если количество лейкоцитов составляет 5000 в 1 мкл (5,0х10⁹/л), то при каком количестве эозинофилов можно говорить об эозинофилии:

1. 50

2. 100

3. 250

4. 400-450

5. 60

2. Если количество лейкоцитов в периферической крови составляет 8000 в 1 мкл (8,0х10⁹/л), то при каком значении базофилов в1 мкл крови можно говорить о базофилии:

1. 20-40

2. 40-60

3. 80-100

4. 180-240

5. 100-120

3. Роль вирусов как причины, вызывающей лейкоз, доказана во всех случаях, КРОМЕ:

1. птиц

2. человека

3. крупного рогатого скота

4. грызунов

5. не доказана ни в одном из этих случаев

4. Для дегенеративного сдвига нейтрофильного ряда характерно:

1. повышение функциональной активности костного мозга

2. появление значительного числа деструктивно-измененных сегментоядерных, высокое (18-20%) содержание палочкоядерных нейтрофилов

3. появление в гемограмме миелоцитов и даже отдельных промиелоцитов

4. высокое (80%) содержание лимфоцитов

5. незначительное повышение палочкоядерных

5. Подтверждением моноклонового развития лейкоза является:

1. обнаружение в лейкозных клетках одинаковых структурных нарушений

2. опухолевые клетки имеют различные поверхностные и цитоплазматические антигены

3. опухолевые клетки сохраняют функциональные свойства

4. опухолевые клетки продуцируют различные иммуноглобулины

5. опухолевые клетки имеют различные морфологические признаки

6. Показателем опухолевой прогресии лейкозов является:

1. переход лейкозов от алейкемической формы к лейкемической, метастазирование лейкозных клеток во внекостномозговую гемопоэтическую ткань

2. угнетение нормальных ростков кроветворения

3. увеличение натуральных киллеров и секреция интерферона, с которыми связана противораковая защита

4. значительная активация тромбоцитопоэза и угнетение лейкопоэза

5. активация эритропоэза

7. Показателями опухолевой прогрессии лейкозов не являются:

1. снижение числа относительно дифференцированных опухолевых клеток и увеличение числа их бластных форм

2. утрата ферментативной (биохимической) специфичности лейкозных клеток

3. увеличение натуральных киллеров, повышение в клетках крови глютатионредуктазы

4. нарастание признаков клеточного атипизма

5. бластный криз

8. Иммунологическая беззащитность человека при лейкозе связана с:

1. повышенной выработкой натуральных киллеров

2. утратой лейкоцитами своей фагоцитарной активности, повышением запретных клонов лимфоцитов, не отличающих “свои “ белки от чужих

3. высокой иммунологической компетентностью Т и В-системы иммунитета

4. уменьшением количества эритроцитов

5. увеличением в крови представителей созревающего класса

9. Укажите,при каких заболеваниях встречается моноцитоз:

1. ангина

2. брюшной тиф

3. краснуха, корь, ветряная оспа

4. микседема

5. язвенный колит

10. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х10¹²/л; лейкоциты 84х10⁹/л; Миелобласты-95,5, Промиелоциты -отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы,Базофилы,. Моноциты -отсутствуют. Лимфоциты -2,5. Ваш гематологический диагноз:

1. хронический миелоидный лейкоз, анемия

2. лейкемоидная реакция

3. анемия железодефицитная

4. острый миелоидный лейкоз,анемия

5. лейкоцитоз нейтрофильный

Тема № 17. Анемии. Нарушение гемостаза.

Цель занятия:

Усвоение этиологии, патогенеза нарушений гемостаза и эритроцитарной системы

Задачи обучения:

Студент должен знать:

· классификацию, этиологию, патогенез анемий

· типовые формы нарушений системы гемостаза

Студент должен уметь:

· изучать картину периферической крови больных анемиями

Основные вопросы темы:

1. Анемии, определение понятия, принципы классификации, общая характеристи­ка.

2. Анемии вследствие повышенной кровопотери (острые и хронические по­стгеморрагические анемии).

3. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования (железодефицитные анемии, В₁₂-фолиево-дефицитные анемии, гипо- и апластические анемии, метапластические анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга).

4. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения. Наследственные гемо­литические анемии (эритроцитопатии, эритроэнзимопатии, гемоглобинопатии). Приобретенные гемолитические анемии.

5. Патологические изменения тканей полости рта при хронических анемических состояниях.

6. Эритроцитозы, определение понятия, виды (абсолютные и относительные).

7. Типовые формы нарушений системы гемостаза. Геморрагический синдром.

8. Этиология, патогенез, клинические проявления, изменения основных показателей коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и коагулопатиях.

9. Тромботический синдром (тромбофилии), причины и механизмы развития. Патогенез гематогенных тромбофилий.

10. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез, основные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

11. Особенности нарушений гемостаза при стоматологической патологии. Свер­тывающая и фибринолитическая система ротовой жидкости.

Методы обучения и преподавания:

Дискуссия, работа в малых группах - выполнение заданий, обсуждение результатов.