Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания

В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венопункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания. Обмороки такого генеза нередко встречаются у практически здоровых людей, при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения, в том числе пpи перемене положения тела, а также у больных со сниженным сосудистым тонусом обмороки могут возникать при резком вставании. Такие же явления могут наблюдаться у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме. Ослабление барорецептивного рефлекса возникает в условиях невесомости, при длительной гиподинамии, после приема некоторых лекарственных препаратов (симпатолитики, ганглиоблокаторы).

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологии различают следующие виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатический, ортостатический, аноксический.

Общим для всех видов коллапса является нарастающая по принципу “порочного круга” острая сосудистая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в связи, с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям – циркуляторная гипоксия ишемического типа. Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение артериального давления. Эти явления вновь усиливают гипоксию, присоединяя следующие патофизиологические механизмы – блокируются тканевые ферменты окисления- гистотоксическая гипоксия, и процесс вступает в новый порочный цикл – «порочный круг». Тяжесть гипоксии нарастает – комбинированная гипоксия.

При лечении коллапса любой этиологии, прежде всего, необходимо направить основные терапевтические мероприятия на поднятие артериального давления и увеличение объема жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. С этой целью проводят переливание крови и кровозамещающих жидкостей. При коллапсе целесообразно введение гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая интенсивность выхода жидкой части крови из сосудов в ткани, а минералокортикоиды способствуют задержке натрия в организме, повышая тем самым уровень артериального давления. Этой же цели служит введение ангиотензина и катехоламинов. При коллапсе необходимо согреть больного, ибо вследствие расстройств кровообращения и замедления кровотока температура тела таких больных понижается – идет и нарастает централизация кровообращения.

1. Токсико-инфекционный коллапс. Развивается чаще всего при некоторых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах и т. д., т. е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин, освобождающийся из микробных тел при их гибели. Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развиваются паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса.

2. Коллапс при кровопотере (геморрагический). Наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гемической гипоксией, вследствие “опорожнения” сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления.

3. Панкреатический коллапс. Может наступить при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Ортостатический коллапс. Возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного многодневного постельного режима. За это время сосуды могут настолько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь «проваливается» в нижние отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна.

5. Аноксический коллапс. Может возникать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследствие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое расширение сосудов.

Под артериальной гипотензией понимают снижение АД ниже 100/60 мм. рт.ст. для лиц моложе 25 лет и 105/65 мм рт.ст. для лиц старшего возраста. Все артериальные гипотензии делят на 2 группы – физиологические и патологические (Молчанов Н.С., 1962; Гембицкий Е.В., 1980). К физиологическим - относят гипотензии, наблюдающиеся у спортсменов при высокой тренированности (спортивная гипотония), а также формирующиеся у лиц, проживающих в высокогорных районах, в качестве компенсаторной реакции организма. При физиологической гипотонии пониженный уровень АД не сопровождается субъективными расстройствами и жалобами.

Патологическая артериальная гипотензия может быть первичной и вторичной. Первичная рассматривается как проявление НЦД по гипотензивному типу (распространенность от 0,6 до 18%, у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин). Некоторые авторы рассматривают ее как самостоятельную нозологическую форму и обозначают ее как гипотоническую болезнь. Снижение АД сопровождается интенсивной головной болью, выраженной слабостью, ухудшением работоспособности и нарушением сна. Синдром гипотензии, как правило, не бывает изолированным, а сочетается с другими синдромами НЦД.

Вторичная (симптоматическая) гипотензия является симптомом основного заболевания. Как правило, острой или хронической инфекции или интоксикации. Вторичный гипотонический синдром, в отличие от НЦД по гипотензивному типу сопровождается нарушениями кардиогемодинамики: удлинением электро-механической систолы и периода изгнания.

Хронические формы артериальной гипотензии весьма разнообразны:

Постуральная артериальная гипотензия – снижение АД, обусловленное изменением положения тела (при беременности лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости). В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается гипотензия.

Симпатикотонический тип ортостатической гипотензии, который, в свою очередь может быть обусловлен:

- снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца при мышечной атрофии, недостаточности венозных клапанов, сдавлении вен, тампонаде сердца и т.д.;

- снижение насосной функции сердца при миокардите, ИБС, аортальном стенозе.

Симпатиколитический тип ортостатической гипотензии, который является следствием блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения АД вследствие перевода тела в вертикальное положение:

- вызванная расширением резистивных сосудов со снижением ОППС при васкулитах, амилоидозе, побочного действия нитропруссида и нитратов;

- обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов при спиномозговой атрофии (болезнь Дюшена);

- обусловленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене при атеросклерозе сосудов головного мозга (как причина паркинсонизма), побочном действии нейротропных средств, энцефаломиопатии;

- обусловленная блокадой эфферентного звена симпатических рефлексов при хронической идиопатической артериальной гипотензии*, гипокортицизме и др.