Патогенез симптоматической (вторичной) артериальной гипертензии

Развитие симптоматической (вторичной) АГ связано с органическими заболеваниями органов, участвующих в поддержании нормального уровня АД.

Патогенез каждого случая симптоматической АГ сложен и, как считают некоторые авторы, патофизиологическое значение почечных, гормональных, электролитных, гемодинамических и сосудистых нарушений при одной и той же нозологической форме для каждого больного может быть разным.

С точки зрения патофизиологии АГ развивается вследствие:

- периферической сосудистой вазоконстрикции;

- увеличения в организме содержания натрия и жидкости;

- увеличения минутного объема крови из-за нарушения внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.

Таким образом, вторичные АГ (главное звено патогенеза которых - периферическая сосудистая вазоконстрикция), как правило, являются гиперрениновыми формами. Они развиваются прежде всего при вазоренальной патологии, реже при одностороннем или двустороннем поражении почечной паренхимы (гломерулонефритах и хронических пиелонефритах), а также при приеме контрацептивных средств и при ренинсекретирующих опухолях.

Активность ренина понижена при первичном альдостеронизме, адренокортикальной гиперплазии, заболеваниях с увеличением выработки минералокортикоидов, при АКТГ-продуцирующих опухолях, дезоксикортикостероновой опухоли, 17-гидроксилазной недостаточности, синдроме Лиддла. Основным патогенетическим механизмом развития АГ, связанным с уменьшением секреции ренина, служит увеличение объема циркулирующей плазмы вследствие задержки ионов натрия и воды в организме.

Главный механизм гемодинамических форм вторичной АГ - избыточное кровенаполнение сосудов БКК за счет увеличенного минутного объема крови (аортальная недостаточность, полная АВблокада) либо избыточное кровенаполнение части сосудистого русла выше участка сужения аорты (коарктация аорты).

Известно более 70 вариантов вторичной АГ, однако в рамках данной работы будут описаны лишь наиболее важные в практическом отношении и наиболее часто встречающиеся у детей и подростков клинические формы.