Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Критерии степеней артериальной гипертензии





Возраст I степень (умеренная) АГ II степень (выраженная) АГ
САД мм рт. ст. ДАД мм рт.ст. САД мм рт.ст. ДАД мм рт.ст.
До 1 года >110 >75 >120 >85
1-9 лет >120 >80 >130 >85
10-12 лет >125 >82 >135 >90
12-18 лет >135 >85 >145 >90

К развитию АГ приводит нарушение механизмов физиологического контроля АД.

Показатель АД отражает соотношение между артериальной емкостью (проходимостью резистивных сосудов) и внутрисосудистым

объемом жидкости. В физиологических условиях между минутным объемом крови и общим периферическим сопротивлением сосудов существует обратная зависимость, поддерживается устойчивое среднее гемодинамическое давление, которое считают одной из физиологических констант организма. Механизмы регуляции и контроля АД сосредоточены в двух основных системах:

- в системе кратковременного действия, которую называют пропорциональной или адаптационной контрольной системой;

- в системе длительного действия, называемой интегральной контрольной системой.

Система кратковременного контроля постоянства АД включается при внезапных изменениях его уровня и действует секунды-минуты-часы. Она представлена рецепторным аппаратом сосудов и сердца, афферентными и эфферентными проводящими путями и сосудодвигательным центром.

Наиболее активный баро- и хеморецепторный аппарат сосредоточен в дуге аорты и синокаротидной области. В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления залповая импульсация от этих образований распространяется через IX иХ пары черепных нервов в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные импульсы поступают по адрено- и холинэргическим нервным путям на периферию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту и силу сердечных сокращений. Доказано значение гипофизарной области как контролирующей АД.

Второй механизм пропорциональной контролирующей АД системы - ренин-ангиотензин II-артериолы.

Регуляция секреции ренина осуществляется различными путями:

- через барорецепторы, находящиеся в стенке приводящих почечных артерий и чувствительные к изменениям почечного перфузионного давления. Секреция ренина возрастает, если снижается перфузионное давление;

- через хеморецепторы macula densa дистальных почечных канальцев, реагирующих на изменение содержания ионов натрия и хлора в поступающей в канальцы жидкости (фильтрате). Секреция ренина возрастает при снижении концентрации ионов натрия и хлора и подавляется при его избытке;

- через почечные симпатические нервы, заканчивающиеся в мембране ЮГ-клеток; усиление растворецепторных адренер-

гических сигналов сопровождается увеличением секреции ренина.

Ренин - протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции α-глобулинов (ренин-субстрат) ангиотензин I. Ренин-субстрат синтезируется в печени. В норме 80% ренина в плазме крови находится в неактивной или малоактивной форме. Главный активатор проренина - калликреин плазмы крови. Поврежденная почка секретирует преимущественно активный ренин.

Вещества, обладающие рениноподобной ферментативной активностью (изоренин, ангиотензиноген), могут синтезироваться, помимо почек, в ряде других органов и в стенках кровеносных сосудов, где в результате реакции с субстратом ренина на месте происходит образование ангиотензина I. Особенно велика концентрация изоренина и соответственно ангиотензиногенов в мозговой ткани (в гипофизе, в подбуторье, стволе головного мозга).

В эндотелии сосудов, особенно в легких и почках, как богато васкуляризированных органах, вырабатывается фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II.

Ангиотензин II в 5 раз превышает по своей прессорной активности адреналин. Ангиотензин II в ЦНС повышает активность симпатической нервной системы, стимулирует чувство жажды и выделение вазопрессина. На периферии ангиотензин II усиливает адренергические функции, облегчает высвобождение адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон, увеличивает чувствительность гладкомышечных сосудистых клеток к норадреналину.

Система длительного контроля постоянства уровня АД функционирует на протяжении всей жизни. Ее основные рабочие механизмы представлены многочисленными образованиями, среди которых ведущее значение имеют:

- почки;

- надпочечники;

- жидкая среда организма.

В этой системе основные действующие гормоны: ангиотензин II и альдостерон, обеспечивающие регуляцию реабсорции ионов натрия. Усиление реабсорбции ионов натрия под влиянием ангиотензина II осуществляется путем непосредственного воздействия на почечные канальцы и опосредованно через усиление секреции альдостерона клетками клубочкового слоя надпочечников.

Альдостерон способствует задержке ионов натрия и воды, увеличивая тем самым объем циркулирующей плазмы и повышая АД. К стимуляторам синтеза альдостерона относят также АКТГ и ионы калия. Гормоны надпочечников - минералокортикоиды и кортизол - обладают аналогичным альдостерону; но менее выраженным воздействием на водно-солевой обмен и уровень АД. К веществам, повышающим АД, относят также гормоны гипофиза. Так, АКТГ стимулирует секрецию кортизола и минералокортикоидов.

Выраженный сосудосуживающий эффект вызывает вазопрессин, на синтез и освобождение которого существенное влияние оказывают осмолярность плазмы крови, объем внеклеточной жидкости и остро наступающее снижение АД.

Выраженным прессорным эффектом обладают также и катехоламины (адреналин, норадреналин), синтезируемые мозговым слоем надпочечников, а также гормон щитовидной железы - тироксин.

Их действию противостоят вазодепрессорные системы.

Депрессорные гуморальные субстанции:

- система кининов (компоненты системы кининов встречаются во всех органах и в крови человека). Активные соединения этой системы - брадикинин и его аналоги, обладающие мощным вазодилататорным действием. Большая его часть синтезируется в эпителиальных клетках дистальных канальцев почек;

- простагландины (ПП I, ПГЕ), синтезируемые во всех органах, в том числе и в почках;

- прогестерон - гормон, вырабатываемый в надпочечниках;

- эндотелиальный фактор;

- система оксид азота-L-аргинин;

- в гипофизе вырабатывается гипоталамический натрийуретический гормон;

- кардиомиоциты правого предсердия синтезируют предсердный натрийуретический гормон, обладающий также выраженным гипотензивным действием.

Date: 2016-02-19; view: 420; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию