Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Критерии степеней артериальной гипертензии
К развитию АГ приводит нарушение механизмов физиологического контроля АД. Показатель АД отражает соотношение между артериальной емкостью (проходимостью резистивных сосудов) и внутрисосудистым объемом жидкости. В физиологических условиях между минутным объемом крови и общим периферическим сопротивлением сосудов существует обратная зависимость, поддерживается устойчивое среднее гемодинамическое давление, которое считают одной из физиологических констант организма. Механизмы регуляции и контроля АД сосредоточены в двух основных системах: - в системе кратковременного действия, которую называют пропорциональной или адаптационной контрольной системой; - в системе длительного действия, называемой интегральной контрольной системой. Система кратковременного контроля постоянства АД включается при внезапных изменениях его уровня и действует секунды-минуты-часы. Она представлена рецепторным аппаратом сосудов и сердца, афферентными и эфферентными проводящими путями и сосудодвигательным центром. Наиболее активный баро- и хеморецепторный аппарат сосредоточен в дуге аорты и синокаротидной области. В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления залповая импульсация от этих образований распространяется через IX иХ пары черепных нервов в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные импульсы поступают по адрено- и холинэргическим нервным путям на периферию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту и силу сердечных сокращений. Доказано значение гипофизарной области как контролирующей АД. Второй механизм пропорциональной контролирующей АД системы - ренин-ангиотензин II-артериолы. Регуляция секреции ренина осуществляется различными путями: - через барорецепторы, находящиеся в стенке приводящих почечных артерий и чувствительные к изменениям почечного перфузионного давления. Секреция ренина возрастает, если снижается перфузионное давление; - через хеморецепторы macula densa дистальных почечных канальцев, реагирующих на изменение содержания ионов натрия и хлора в поступающей в канальцы жидкости (фильтрате). Секреция ренина возрастает при снижении концентрации ионов натрия и хлора и подавляется при его избытке; - через почечные симпатические нервы, заканчивающиеся в мембране ЮГ-клеток; усиление растворецепторных адренер- гических сигналов сопровождается увеличением секреции ренина. Ренин - протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции α-глобулинов (ренин-субстрат) ангиотензин I. Ренин-субстрат синтезируется в печени. В норме 80% ренина в плазме крови находится в неактивной или малоактивной форме. Главный активатор проренина - калликреин плазмы крови. Поврежденная почка секретирует преимущественно активный ренин. Вещества, обладающие рениноподобной ферментативной активностью (изоренин, ангиотензиноген), могут синтезироваться, помимо почек, в ряде других органов и в стенках кровеносных сосудов, где в результате реакции с субстратом ренина на месте происходит образование ангиотензина I. Особенно велика концентрация изоренина и соответственно ангиотензиногенов в мозговой ткани (в гипофизе, в подбуторье, стволе головного мозга). В эндотелии сосудов, особенно в легких и почках, как богато васкуляризированных органах, вырабатывается фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Ангиотензин II в 5 раз превышает по своей прессорной активности адреналин. Ангиотензин II в ЦНС повышает активность симпатической нервной системы, стимулирует чувство жажды и выделение вазопрессина. На периферии ангиотензин II усиливает адренергические функции, облегчает высвобождение адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон, увеличивает чувствительность гладкомышечных сосудистых клеток к норадреналину. Система длительного контроля постоянства уровня АД функционирует на протяжении всей жизни. Ее основные рабочие механизмы представлены многочисленными образованиями, среди которых ведущее значение имеют: - почки; - надпочечники; - жидкая среда организма. В этой системе основные действующие гормоны: ангиотензин II и альдостерон, обеспечивающие регуляцию реабсорции ионов натрия. Усиление реабсорбции ионов натрия под влиянием ангиотензина II осуществляется путем непосредственного воздействия на почечные канальцы и опосредованно через усиление секреции альдостерона клетками клубочкового слоя надпочечников. Альдостерон способствует задержке ионов натрия и воды, увеличивая тем самым объем циркулирующей плазмы и повышая АД. К стимуляторам синтеза альдостерона относят также АКТГ и ионы калия. Гормоны надпочечников - минералокортикоиды и кортизол - обладают аналогичным альдостерону; но менее выраженным воздействием на водно-солевой обмен и уровень АД. К веществам, повышающим АД, относят также гормоны гипофиза. Так, АКТГ стимулирует секрецию кортизола и минералокортикоидов. Выраженный сосудосуживающий эффект вызывает вазопрессин, на синтез и освобождение которого существенное влияние оказывают осмолярность плазмы крови, объем внеклеточной жидкости и остро наступающее снижение АД. Выраженным прессорным эффектом обладают также и катехоламины (адреналин, норадреналин), синтезируемые мозговым слоем надпочечников, а также гормон щитовидной железы - тироксин. Их действию противостоят вазодепрессорные системы. Депрессорные гуморальные субстанции: - система кининов (компоненты системы кининов встречаются во всех органах и в крови человека). Активные соединения этой системы - брадикинин и его аналоги, обладающие мощным вазодилататорным действием. Большая его часть синтезируется в эпителиальных клетках дистальных канальцев почек; - простагландины (ПП I, ПГЕ), синтезируемые во всех органах, в том числе и в почках; - прогестерон - гормон, вырабатываемый в надпочечниках; - эндотелиальный фактор; - система оксид азота-L-аргинин; - в гипофизе вырабатывается гипоталамический натрийуретический гормон; - кардиомиоциты правого предсердия синтезируют предсердный натрийуретический гормон, обладающий также выраженным гипотензивным действием.
|