Патогенез. Нет существенных отличий патогенеза ИКБ у детей и взрослых

Нет существенных отличий патогенеза ИКБ у детей и взрослых. Особенности детского организма (недостаточность иммунологи- ческой реактивности, склонность к генерализации инфекционного процесса) ведут к более быстрому развитию синдромов поражения различных органов и систем. Боррелии попадают в кожу со слюной клеща, мигрируют в просвет сосудов с развитием васкулита и периваскулярного воспаления. В то же время стимулированные боррелиями эндотелиоциты, макрофаги, фибробласты, продуцируя провоспалительные цитокины, вызывают активацию местных механизмов защиты - развитие менингоэнцефалита.

Из места первичной инокуляции в организме больного боррелии распространяются лимфогенно, гематогенно и периневрально. Первоначально поражают мезенхимальную и ретикулоэндотелиальную ткань. В результате отмечают развитие васкулитов с выраженными лимфоцитарно-гистиоцитарными инфильтратами в органах (сердце, печень, суставы, оболочки и корешки мозга). Обладая тропностью к определенным тканям, боррелии вызывают поражение клеток-мишеней (кардиомиоцитов, астроцитов, синовиоцитов и др.), что приводит к развитию вторичных очагов воспаления. Возможность их трансформации в L-формы, внутриклеточная локализация боррелий в результате незавершенного фагоцитоза способствуют длительной персистенции боррелий и развитию хронического заболевания. Патогенез хронического течения ИКБ обусловлен как воздействием самого возбудителя, так и аутоиммунными механизмами, развивающимися в процессе персистенции (без терапии может быть в течение нескольких десятков лет). Локализуясь первоначально (при остром и подостром течении) преимущественно в эндотелии сосудов, в дальнейшем боррелии перемещаются в клетки пораженных органов: кардиомиоциты, гепатоциты, астроциты и т.д.