Вдыхание токсических веществ

Вдыхание газов может оказывать раздражающее, удушающее и системное токсическое действие. Важно выяснить, каким газом вызвано отравление, и связаться с центром отравлений, где можно получить рекомендации по лечению.

XXVIII. Раздражающие газы вызывают ожоги кожи и слизистых, ларингит, трахеит, бронхит, бронхоспазм, пневмонию и РДСВ, который может развиться через 24 ч после вдыхания. Газы, легко растворимые в воде (хлор, аммиак, формальдегид, двуокись серы, озон), поражают главным образом глаза, глотку и верхние дыхательные пути, а малорастворимые (фосген, двуокись азота) — бронхиолы и альвеолы. Отравление может произойти при неосторожном пользовании средствами бытовой химии. Например, при смешивании гипохлорита натрия (отбеливатель) с серной кислотой (средство для чистки унитазов) выделяется хлор, а при смешивании гипохлорита натрия с нашатырным спиртом — хлорамин.

А. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей и дыханием; при бронхоспазме применяют бронходилататоры. При РДСВ дают кислород или проводят ИВЛ с ПДКВ (см. гл. 9). Пораженную кожу обильно промывают, снимают загрязненную одежду, проводят профилактику столбняка (см. «Фармакологический справочник», приложение Д). Глаза срочно промывают водой или физиологическим раствором, при попадании кислоты или щелочи нужна консультация окулиста.

Б. Госпитализация. РДСВ может развиться не сразу, поэтому пострадавшего наблюдают по меньшей мере 6 ч, даже если он чувствует себя нормально и изменения на рентгенограмме грудной клетки отсутствуют. Показания к госпитализации — отек верхних дыхательных путей, клинические и рентгенологические признаки поражения легких.

XXIX. Удушающие газы (аргон, неон, гелий, водород, азот, метан, этан, ацетилен, бутан, пропан, природный газ и двуокись углерода) замещают кислород во вдыхаемом воздухе и вызывают гипоксию, тяжесть которой зависит от концентрации удушающего газа и продолжительности его вдыхания. Лечение: ингаляция кислорода и поддерживающие мероприятия.

XXX. Токсические газы — сероводород, метилбромид, фосфорорганические соединения (см. гл. 27, п. XXVII.К), окись углерода и синильная кислота — вызывают отравление при всасывании в кровь. Поддержание жизненно важных функций необходимо при отравлении любым газом; для некоторых из них существуют антидоты.

А. Окись углерода (угарный газ). Присоединение окиси углерода к гемоглобину приводит к тому, что он перестает как присоединять кислород, так и отдавать его тканям. Кроме того, связываясь с цитохром-C-оксидазой, окись углерода блокирует тканевое дыхание, а соединяясь с миоглобином, оказывает прямое повреждающее действие на миокард. Все это приводит к тканевой гипоксии. Отравление обычно происходит зимой в плохо проветриваемых помещениях; источником угарного газа могут быть неисправные печь, камин, отопительная система и двигатель внутреннего сгорания. Из-за неспецифичности симптоматики отравление окисью углерода часто не распознается; важно помнить, что p_aO₂ при нем обычно остается нормальным, а s_aO₂ необходимо определять не с помощью пульс-оксиметрии, а прямым методом.

1. Клиническая картина зависит от уровня карбоксигемоглобина (соединение гемоглобина с окисью углерода). При уровне 20—40% отравление проявляется гриппоподобным синдромом: головокружение, головная боль, слабость, спутанность сознания, тошнота, рвота, ухудшение зрения; возможны кровоизлияния в сетчатку. При уровне 40—60% появляется одышка, тахикардия, атаксия; возможны судороги и потеря сознания. На ЭКГ обнаруживают изменения сегмента ST, нарушения проводимости, предсердные и желудочковые аритмии. Когда уровень карбоксигемоглобина достигает 60%, наступает кома и смерть. Вишневая окраска кожи и губ встречается редко, как правило, на поздних стадиях. Поздние осложнения — паркинсонизм вследствие инфаркта базальных ядер, а также менее тяжелые неврологические и психические расстройства.

2. Лечение начинают с ингаляции чистого кислорода через плотно прилегающую маску или эндотрахеальную трубку: это улучшает оксигенацию тканей и снижает T_1/2 карбоксигемоглобина с 4—5 ч до 90 мин. Уровень карбоксигемоглобина определяют каждые 2 ч; ингаляцию продолжают, пока он не снизится до 10%. В тяжелых случаях (неврологическая симптоматика, признаки ишемии миокарда на ЭКГ, тяжелый метаболический ацидоз, рабдомиолиз, отек легких, обморок) проводят гипербарическую оксигенацию при 3 атм. В центр гипербарической оксигенации больного перевозят только после стабилизации состояния. При судорогах вводят диазепам и фенитоин (см. гл. 26, пп. XVIII.Б.1—2).

Б. Цианиды ингибируют цитохром-C-оксидазу, тем самым блокируя тканевое дыхание. Синильная кислота — летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля — быстро всасывается со слизистой бронхов и альвеол, отравление наступает через несколько секунд после вдыхания. При концентрации в воздухе 0,2—0,5 мг/л смерть наступает почти мгновенно. Синильная кислота применяется для дезинфекции и дезинсекции, она образуется при сгорании различных синтетических материалов (например, целлулоида) и при изготовлении фенциклидина. Цианистый калий вызывает отравление при приеме внутрь; он содержится в средствах против грызунов, инсектицидах, химических реактивах, в том числе применяемых в фотографии, средствах для чистки серебра и снятия лака с ногтей (ацетонитрил). Цианиды выделяются при разложении амигдалина — гликозида, содержащегося в косточках горького миндаля, персика и вишни.

1. Клиническая картина. Характерна тахикардия, одышка, нарушения сознания; быстро развивается кома и наступает смерть. На ЭКГ обнаруживают мерцательную аритмию, желудочковую экстрасистолию, инверсию зубца T. Лабораторные исследования выявляют тяжелый лактацидоз, p_aO₂ примерно равно p_vO₂. Лечение начинают, не дожидаясь определения уровня цианидов в крови.

2. Лечение. Метгемоглобин обладает способностью выводить цианид из тканей, поэтому основными антидотами служат метгемоглобинобразователи — амилнитрит и нитрит натрия.

а. Амилнитрит (вскрытую ампулу подносят к носу на 15—30 с в минуту; каждые 3 мин вскрывают новую ампулу) повышает уровень метгемоглобина до 5%. Затем вводят нитрит натрия (10 мл 3% раствора в/в в течение 3—5 мин, при необходимости через 30 мин повторно в половинной дозе). Цель — повысить уровень метгемоглобина до 30%.

б. Тиосульфат натрия (50 мл 25% раствора в/в) вводят сразу после нитрита натрия. (В результате реакции тиосульфата с цианидом образуется тиоцианат, который выводится почками.) При необходимости введение повторяют через 30 мин.

в. Ингаляция чистого кислорода проводится постоянно: это позволяет поддерживать оксигенацию тканей несмотря на метгемоглобинемию. Метиленовый синий не применяют. Проводят мониторинг ЭКГ.

г. Бикарбонат натрия (1 мэкв/кг в/в) показан при тяжелом ацидозе (pH < 7,2); его вводят после нитрита натрия и тиосульфата натрия.

д. При приеме цианидов внутрь проводят такое же лечение, затем промывают желудок, дают активированный уголь и слабительное.

е. Гипербарическая оксигенация иногда проводится при неэффективности других мер; эффективность ее не доказана.

В. Сероводород — бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Образуется в шахтах, канализации, при переработке нефти, дублении и производстве жидких удобрений.

1. Клиническая картина. В низких концентрациях сероводород вызывает раздражение слизистых (глаз, дыхательных путей), в высоких — цианоз, спутанность сознания, РДСВ, судороги и кому. В 6% случаев смерь наступает мгновенно.

2. Лечение. Слизистые промывают водой или физиологическим раствором. Кислород, амилнитрит и нитрит натрия применяют как при отравлении синильной кислотой (эффективность нитритов не доказана); тиосульфат натрия не используют. В тяжелых случаях проводят гипербарическую оксигенацию.

XXXI. Вдыхание дыма вызывает более половины смертей при пожарах. Ожог обычно ограничивается полостью носа и глоткой, в трахею дым поступает уже охлажденным. При горении образуются углекислый газ, окись углерода, фосген, хлор, бензол, альдегиды, изоцианаты, синильная кислота, аммиак, оксиды серы и азота, различные органические кислоты. В первые 12 ч 80% смертей обусловлены окисью углерода. Позднее на первый план выходит РДСВ, который может развиться в течение 3 сут после вдыхания. Факторы риска РДСВ: пребывание в замкнутом сильно задымленном помещении, в зоне взрыва; смерть людей, находившихся в том же месте, развитие у них РДСВ; большая продолжительность вдыхания, ожог лица, опаленные волосы ноздрей. В таких случаях проводят ларингоскопию (чтобы исключить опасные повреждения верхних дыхательных путей) и вентиляционную сцинтиграфию. Изменения, выявленные при вентиляционной сцинтиграфии, говорят о высоком риске РДСВ.

А. Клиническая картина: асфиксия, мокрота с сажей, охриплость, стридор, бронхоспазм, РДСВ; возможен ожог верхних дыхательных путей; в тяжелых случаях — сопор и кома. Впоследствии могут развиться двусторонняя пневмония и ТЭЛА.

Б. Лечение. Важную роль играет поддержание проходимости дыхательных путей. Отделяемое из дыхательных путей отсасывают по мере необходимости. При выраженном отеке верхних дыхательных путей интубируют трахею. Инородные тела и некротизированные ткани из трахеи удаляют при бронхоскопии. Дают увлажненный кислород. При бронхоспазме применяют бронходилататоры. При РДСВ проводят ИВЛ с ПДКВ. Антибиотики и кортикостероиды профилактически не назначают. Отравление цианидами (его нужно заподозрить при коме и тяжелом лактацидозе) и окисью углерода лечат как описано выше.

В. Госпитализация. Если вдыхание было кратковременным, нет факторов риска РДСВ, признаков поражения дыхательных путей и отравления, то ограничиваются наблюдением в течение 4—6 ч. При наличии факторов риска РДСВ (даже в отсутствие клинических проявлений) длительность наблюдения увеличивается до 24 ч. Признаки отравления или РДСВ, отклонения лабораторных показателей, увеличение p_(A–a)O₂ — показания к госпитализации в реанимационное отделение.