И. Опиоиды

1. Клиническая картина. Характерны нарушения сознания, угнетение дыхания и миоз; реже наблюдаются артериальная гипотония, брадикардия и отек легких. При гипоксии, ацидозе, а также при приеме атропина в сочетании с петидином или дифеноксилатом возможен мидриаз.

2. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением. Очищают желудок, дают активированный уголь. Налоксон (антидот опиатов) устраняет угнетение ЦНС и дыхания и артериальную гипотонию. Начальная доза — 2 мг в/в; при отравлении декстропропоксифеном, дифеноксилатом и пентазоцином дозы выше. Если не установлен венозный катетер, налоксон дают под язык (Ann Emerg Med 16:572, 1987) или вводят через эндотрахеальную трубку. После введения налоксона сознание обычно восстанавливается, несмотря на это, больного необходимо срочно госпитализировать: через 45 мин (продолжительность действия налоксона) состояние может вновь ухудшиться. Особенно длительного лечения (до 48 ч) требует отравление метадоном; в таких случаях налоксон разводят в 5% глюкозе и проводят постоянную в/в инфузию (за час вводят 2/3 начальной дозы).

К. Фосфорорганические вещества применяются как инсектициды в сельском хозяйстве (например, паратион) и как средства против педикулеза (малатион).

1. Диагностика. Лабораторные исследования обычно выявляют гипогликемию и глюкозурию; при панкреатите повышена активность амилазы. Диагноз подтверждается низкой активностью АХЭ эритроцитов; активность ниже 50% от нормы говорит о неблагоприятном прогнозе. Клинические проявления обусловлены накоплением ацетилхолина из-за инактивации АХЭ в нейронах. Стимуляция M-холинорецепторов вызывает миоз, слезотечение, слюнотечение, нарушения зрения, усиление моторики ЖКТ, бронхоспазм, бронхорею, проливной пот, артериальную гипотонию и брадикардию, недержание мочи. Стимуляция N-холинорецепторов вызывает мышечные спазмы и фасцикуляции, мышечную слабость, паралич дыхательных мышц и артериальную гипотонию. Поражение ЦНС проявляется дизартрией, тревожностью, делирием, судорогами, угнетением дыхания и комой. Возможны также отек легких, пневмонит, аспирационная пневмония и РДСВ; впоследствии иногда развивается полинейропатия.

2. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением, удаляют вещество, попавшее на кожу. Промывают желудок, дают активированный уголь; рвоту не вызывают.

а. Атропин — основное средство при отравлении фосфорорганическими веществами. Начальная доза 1 мг в/в, затем по 2 мг каждые 15 мин до появления симптомов атропинизации (прекращение бронхореи и слюнотечения, гиперемия лица, мидриаз). На протяжении суток введение атропина при необходимости повторяют; общая доза обычно составляет около 40 мг. В тяжелых случаях может потребоваться более длительное лечение и применение высоких доз (до 0,5—1,5 г/сут). На мышечные проявления атропин не действует.

б. Пралидоксим — реактиватор АХЭ, он устраняет мышечную слабость, паралич дыхательных мышц и фасцикуляции. Начальная доза — 1—2 г в/в в течение 30 мин, введение повторяют в той же дозе каждые 6—12 ч, максимальная суточная доза — 12 г. Применяют также в/в инфузию со скоростью 0,5 г/ч, при необходимости — в течение нескольких дней.

в. Гемосорбция показана при тяжелом отравлении паратионом.

Л. Фенциклидин ранее использовали как средство для диссоциированной анестезии (больной не чувствует боли, но остается в сознании); теперь его употребляют только как наркотик-галлюциноген; иногда он продается под видом ЛСД, мескалина, псилоцибина и дронабинола.

1. Клиническая картина. В небольших дозах фенциклидин вызывает возбуждение, агрессивность, странности поведения, повышение АД и ЧСС, горизонтальный или вертикальный нистагм. Снижается болевая чувствительность, возможны кататония и саморазрушительное поведение. При приеме более высоких доз развиваются сопор и кома, артериальная гипертония, гипертермия, повышение мышечного тонуса и бронхоспазм. При крайне высоких дозах развиваются дыхательная недостаточность, рабдомиолиз, острый канальцевый некроз и гипогликемия; такое отравление, как правило, смертельно.

2. Лечение главным образом поддерживающее. Больного изолируют, убирают предметы, которыми можно пораниться. При возбуждении вводят диазепам, в тяжелых случаях — галоперидол и дифенгидрамин. При артериальной гипертонии (если нет бронхоспазма) применяют бета-адреноблокаторы, при очень высоком АД — нитропруссид натрия. Промывание желудка у возбужденного агрессивного больного затруднительно, его проводят только при тяжелом отравлении; предварительно интубируют трахею, после промывания многократно вводят активированный уголь. Фиксацию не применяют: она может усилить рабдомиолиз. При легком отравлении больного выписывают из приемного отделения после улучшения состояния и консультации психиатра.

М. Нейролептики. К широко применяемым нейролептикам относятся производные фенотиазина (хлорпромазин, тиоридазин, прохлорперазин), производные бутирофенона (галоперидол) и тиоксантена (тиотиксен).

1. Клиническая картина. Характерны возбуждение и делирий, которые могут быстро смениться комой, возможны мидриаз, снижение сухожильных рефлексов, судороги, нарушения терморегуляции (чаще гипертермия) и злокачественный нейролептический синдром. Из-за блокады альфа-адренорецепторов развивается артериальная гипотония, возможны тахикардия, аритмии (в том числе пируэтная тахикардия) и нарушения проводимости сердца. Определение уровня препарата в крови неинформативно. Несмотря на промывание желудка, в нем могут оставаться конкременты, их выявляют при рентгенографии.

2. Лечение. Следят за проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением. Желудок промывают даже спустя несколько часов после отравления, дают активированный уголь. При аритмиях применяют лидокаин и фенитоин, средства класса Ia (прокаинамид, хинидин, дизопирамид) противопоказаны. При артериальной гипотонии вводят жидкость и альфа-адреностимуляторы (норадреналин). Адреналин на фоне блокады альфа-адренорецепторов может вызвать вазодилатацию и дальнейшее снижение АД. При пируэтной тахикардии показаны сульфат магния, изопреналин и учащающая ЭКС (см. гл. 7, п. V.Б.6). При судорогах применяют диазепам и фенитоин. Гемодиализ неэффективен. В тяжелых случаях необходима госпитализация и мониторинг ЭКГ в течение по крайней мере 48 ч.

Н. Салицилаты. Отравление салицилатами может быть острым и хроническим. Острое отравление развивается после однократного приема, его тяжесть зависит от дозы: 150 мг/кг — легкое отравление, 150—300 мг/кг — среднетяжелое, 300—500 мг/кг — тяжелое. Хроническое отравление развивается после нескольких дней приема в дозе более 100 мг/кг/сут; обычно у пожилых людей на фоне хронических заболеваний; диагноз в таких случаях часто запаздывает; летальность достигает 25%. Даже при тяжелом хроническом отравлении сывороточный уровень салицилатов может быть значительно ниже, чем при остром.

1. Клиническая картина. Характерны тошнота, рвота, недомогание; при сывороточном уровне препарата свыше 30 мг% появляется звон в ушах. Лихорадка у взрослого — неблагоприятный прогностический признак. При тяжелом отравлении развиваются сонливость, судороги и кома. РДСВ встречается в 30% случаев, чаще при хроническом отравлении, у курильщиков и у пожилых.

2. Лабораторные исследования. Проводят общий анализ крови, исследуют газы артериальной крови, электролиты, АМК, креатинин, глюкозу, ПВ и АЧТВ.

а. Газы артериальной крови. Вначале обычно развивается респираторный алкалоз, затем присоединяется метаболический ацидоз. Примерно в 20% случаев имеется только респираторный алкалоз, в 20% — только метаболический ацидоз, в 40% — их сочетание; остальное приходится на респираторный ацидоз; обычно он развивается при смешанном отравлении.

б. Гипогликемия часто бывает у детей, у взрослых встречается редко.

в. Сывороточный уровень салицилатов при остром отравлении позволяет оценить тяжесть состояния и решить вопрос о госпитализации; обычно его определяют не раньше чем через 6 ч после отравления (в тяжелых случаях до этого срока) и оценивают по специальной номограмме (см. рис. 27.2). Уровень более 70 мг% на любом сроке говорит об отравлении средней тяжести, при уровне выше 100 мг% возможна смерть. После приема таблеток в кишечно-растворимой оболочке и при хроническом отравлении номограммой не пользуются; в таких случаях лучше ориентироваться на pH и [HCO₃^–].