Внутрисосудистая вода 3,24 л

Р осм. 260 мосм/л

р Na⁺ 138 ммоль/л

Общий белок крови 40 г/л

АД 160/80 мм рт.ст.

Мочевина 16,6 ммоль/л

Диурез 0,8 л/сутки

1. Определите объем внутриклеточной и интерстициальной жидкости.

2. Рассчитайте объем каждого водного сектора в % к массе.

3. Оцените Р осм. и р Na⁺ и полученные расчетные данные.

4. Определите вид дисгидрии. Оцените АД, общий белок, диурез.

14. Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъявляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, изогипостенурия, умеренная протеинурия.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

15. Больной К., 52 лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кожные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом “сосудистых звездочек”. Живот увеличен в объеме, отмечается симптом “головы медузы” (расширение коллатеральных вен на передней брюшной стенке). Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в размерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах и плотная. В анализах крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

16. Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульсация шейных вен. Массивные отеки на стопах, голенях, пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Аускультативно - тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), I тон ослаблен, выслушивается систолический шум. Живот увеличен в объеме, перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний ее край у пупка), несколько болезненна при пальпации.

1. Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной?

2. Каковы механизмы его развития?

Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

1. Как называется сформировавшийся у больной синдром?

2. Каковы механизмы развития отеков?

18. Больной Д., 42 лет, преподаватель высшей школы, вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота и светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

1. Какова вероятная причина отеков?

2. Какой механизм развития отеков в данном случае?

Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовой щели.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

20. Больной Т., 43 лет, госпитализирован с жалобами на слабость, утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи (“воротник Стокса”), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушивается ранний III тон (перикардиальный удар). Живот увеличен в объеме, аускультативно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвердили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

1. Объясните механизмы развития отека лица и шеи.

2. Каковы механизмы периферических отеков и асцита у больного?

Контроль знаний:

Тесты «КРОК-1»:

1. Характерный признак холеры - потеря организмом большого количества воды и ионов натрия. Основой биохимического действия холерного токсина является:

А. Окисление альдостерона в коре надпочечников

В. Активация аденилатциклазы тонкого кишечника

С. Усиление секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почечных артериол

D. Торможение синтеза антидиуретического гормона в гипоталамусе

Е. Активация синтеза предсердного натрийуретического фактора

2. Женщину 32 лет ужалила оса. На коже левой щеки (месте укуса) - отек и гиперемия. Какой механизм отека является первичным в данном случае?

А. Понижение онкотического давления крови

В. Затруднение лимфооттока

С. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

D. Повышение проницаемости капилляров

Е. Повышение гидростатического давления крови в капиллярах

3. У рабочего горячего цеха вследствие усиленного потоотделения развивается жажда, которую он утоляет питьем воды без соли. Какое нарушение водноэлектролитного баланса наиболее вероятно возникает при этом?

А. Гиперосмолярная гипергидрия

В. Гиперосмолярная гипогидрия

С. Гипоосмолярная гипергидрия

D. Гипоосмолярная гипогидрия

Е. Изоосмолярная гипогидрия

4. В больницу поступил мальчик 9 лет с отеками. Понижение концентрации каких белков крови является причиной этого явления?

А. Альбуминов

В. Протаминов

С. Глобулинов

D. Гемоглобулина

Е. Гистонов

5. В отделение неотложной помощи из литейного цеха доставлен больной 23 лет с массой тела 60 кг. Исследования водного обмена показали: общая вода 33л. (55% массы тела), внеклеточный сектор 17,2л (28,6%), внутрисосудистая жидкость 2,4л (4%), внутриклеточный сектор 15,8 л. (26,3%). Росм. - 340 мосм/л, Na⁺ - 160 ммоль/л. Диурез 0,4 л/сут. Определить вид дисгидрии.

А. Гиперосмолярная гипергидратация

В. Гиперосмолярная гипогидратация

С. Дисгидрии нет

D. Изоосмолярная гипергидратация

Е. Гипоосмолярная гипогидратация

6. У больного тяжелая нефропатия с массивным отечным синдромом, осложнившая хроническую бронхоэктатическую болезнь. Лабораторные исследования выявляют обильную протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке крови, гиперлипидемию, гипокалиемию и другие отклонения. Что является наиболее существенным звеном в патогенезе отеков у данного больного?

А. Снижение онкотического давления крови

В. Повышение давления внеклеточной жидкости

С. Повышение гидростатического давления крови

D. Блокада лифооттока

Е. Повышение проницаемости микрососудов

7. Вследствие усиленного потовыделения и обезвоживания организма, у пациента возросла осмолярность мочи и уменьшился диурез. Изменение продукции какого гормона обеспечивает в первую очередь компенсаторную задержку воды?

А. Антидиуретического

В. Альдостерона

С. Кортикостерона

D. Тироксина

Е. Инсулина

8. У больного содержание Na в плазме крови 100 ммоль/л. Чем может проявиться такое состояние?

А. Отеками

В. Аритмиями

С. Дегидратацией организма

D. Остановкой сердца

Е. Тахикардией

9. У мужчины, 44 лет, после ожогов возникла жажда. Импульсация от каких рецепторов в наибольшей степени вызывает развитие жажды в указанных условиях?

А. Осморецепторов

В. Болевых рецепторов

С. Температурных рецепторов

D. Тактильных рецепторов

Е. Хеморецепторов

10. В результате тяжелой диареи у больного сформировалась изоосмотическая форма гипогидратации. Какие проявления типичны для этого нарушения водного обмена?

A. Отечный синдром

B. Снижение содержания жидкости внутри клеток

C. Гиповолемический шок

D. Полиурия

E. Артериальная гипертензия

11. У больного с поражением почек развилась гипоосмотическая гипергидратация /водное отравление/. Какой главный патогенетический фактор этого синдрома?

A. Анурия

B. Гипоальдостеронизм

C. Полиурия

D. Гипопротеинемия

E. Повышение проницаемости микрососудов

12. При длительном водном голодании сформировалась гиперосмотическая гипогидратация. Какие из указанных ниже проявлений типичны для этого состояния?

A. Артериальная гипертензия

B. Гипоизостенурия

C. Гипотермия

D. Повышение слюноотделения

E. Судорожный синдром и галлюцинации

13. У больного с тяжелым хроническим гломерулонефритом имеет место задержка изоосмотической жидкости в организме и выраженный отечный синдром. Каковы основные факторы патогенеза отеков при гломерулонефритах?

A. Гиперпротеинемия

B. Вторичный альдостеронизм

C. Гипопротеинемия

D. Гипоальдостеронизм

E. Артериальная гипертензия

14. У людей с миеломной болезнью содержание белков в плазме крови увеличивается до 200 г/л, что приводит к перераспределению воды между внутриклеточным, межклеточным и внутрисосудистым пространством. В каком направлении будет преобладать движение воды?

A. Из интерстиция в кровеносные сосуды

B. Из клеток в интерстиций

C. Из интерстиция в клетки

D. Из кровеносных сосудов в интерстиций

E. Из лимфатических сосудов в интерстиций

15. Больной, 18 лет, массой тела 60 кг, поступил в клинику с явлениями гемической гипоксии в результате отравления нитросоединениями. Исследования водного обмена показали: общая вода - 64% массы тела, внеклеточный сектор - 18%, внутрисосудистая жидкость - 5%, внутриклеточный сектор - 46%. Р осм. - 250 мосм/л, диурез - 0,8 л/сут. Определите вид дисгидрии?

A. Дисгидрии нет

B. Изоосмолярная гипергидратация

C. Изоосмолярная гипогидратация

D. Гипоосмолярная гипергидратация

E. Гипоосмолярная гипогидратация

16. У больного с выраженной сердечной недостаточностью отмечаются отеки нижних конечностей. Какой ведущий механизм в развитии сердечных отеков?

A. Централизация кровообращения

B. Понижение гидростатического давления

C. Вторичный гиперальдостеронизм

D. Ортостатическое повышение венозного давления

E. Гипопротеинемия

17. Какое начальное звено в формировании сердечных отеков?

A. Увеличение проницаемости сосудистой стенки

B. Уменьшение минутного объема сердца

C. Активация ренин-ангиотензиновой системы

D. Увеличение альдостерона в крови

E. Увеличение секреции АДГ

18. Какой патогенетический фактор является ведущим в формировании отеков при нефротическом синдроме?

A. Повышение гидростатического давления в капиллярах

B. Увеличение проницаемости сосудистой стенки

C. Гипоальбуминемия

D. Динамическая лимфатическая недостаточность

E. Увеличение объема плазмы крови

19. Больному с циррозом печени вместе с лекарственными препаратами внутривенно ввели 500,0 мл 5 % раствора глюкозы. Какое нарушение водного баланса наиболее вероятно может возникнуть у больного?

A. Гипоосмолярная гипергидратация

B. Гиперосмолярная гипергидратация

C. Изоосмолярная гипергидратация

D. Гипоосмолярная дегидратация

E. Дисгидрии нет

20. У больного наблюдается отек нижней половины лица справа, резкая пульсирующая боль в зубе, усиливающаяся при приеме горячей пищи. Врачом-стоматологом диагностирован острый пульпит. Какой механизм отека при данном заболевании является ведущим?

A. Нарушение микроциркуляции в очаге поражения

B. Нарушение трофической функции нервной системы

C. Гипопротеинемия

D. Гиперосмия

E. Лимфоцитоз

21. У крысы смоделирован токсический отек легких с помощью раствора хлорида аммония. Какой ведущий патогенетический фактор этого отека?

A. Снижение коллоидно-осмотического давления

B. Повышение венозного давления

C. Повышение проницаемости капилляров

D. Нарушение нервной и гуморальной регуляции

E. Усиление лимфооттока

22. Подопытной крысе внутричревно введено 10 мл 40% раствора глюкозы. Через 60 мин. у крысы развилось коматозное состояние вследствие гиперосмолярной дегидратации. Какой механизм развития этого состояния?

A. Потеря воды и солей

B. Уменьшение синтеза вазопрессина

C. Увеличение онкотического давления внеклеточной жидкости

D. Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости

E. Нарушение кислотно-основного состояния

23. У больного имеет место внеклеточный отек тканей (увеличены размеры мягких тканей конечностей, печени и т.д.). Уменьшение какого параметра гомеостаза является наиболее вероятной причиной развития отека?

А. Вязкости

В. рН

С. Гематокрита

D. Онкотического давления плазмы крови

Е. Осмотического давления плазмы крови

24. При полном (с водой) алиментарном голодании развились генерализованные отеки. Какой из патогенетических факторов в этом случае является ведущим?

А. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

В. Снижение осмотического давления плазмы крови

С. Снижение онкотического давления плазмы крови

D. Повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Е. Снижение гидростатического давления межклеточной жидкости

25. При лечении обезвоживания бессолевыми растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек в результате некроза канальцев появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, отек мозга с рвотой. Какое нарушение водного обмена имеет место?

A. Гипоосмолярная гипергидратация

B. Изоосмолярная гипергидратация

C. Гиперосмолярная гипергидратация

D. Гипоосмолярная гипогидратация

E. Гиперосмолярная гипогидратация

26. Известно, что общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, а также пола. Кроме того, имеет значение патогенетическая классификация обезвоживания организма, к которой относятся формы недостаточности минеральных солей, формы недостаточности воды и переходные формы. Какие из причин согласно классификации относятся к форме недостаточности минеральных солей.

A. Потеря электролитов желудочного происхождения

B. Потеря воды от полиурии

C. Потеря воды от недостаточного поступления в организм

D. Потеря воды при кровотечении

E. Потеря воды от гипервентиляции

27. У больного в результате длительной физической нагрузки появились чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой. Выраженный цианоз. Каков ведущий механизм возникшего отека?

А. Гидродинамический

В. Коллоидный

С. Мембраногенный

D. Лимфогенный

Е. Осмотический

28. При воспалении в сосудах микроциркуляторного русла отмечается повышение их проницаемости, увеличение гидродинамического давления. Уровень коллоидно-осмотического давления в крови существенно не изменен. В межтканевой жидкости имеет место сдвиг рН в кислую сторону, повышение осмотической концентрации и дисперсности белковых структур. Какой вид отека будет наблюдаться в данном случае?

А. Смешанный

В. Гидродинамический

С. Коллоидно-осмотический

D. Лимфогенный

Е. Мембранногенный

29. У человека, который продолжительное время голодал, развились отеки. Какой основной механизм возникновения этих отеков?

А. Уменьшение онкотичного давления крови

В. Увеличение онкотичного давления тканей

С. Увеличение гидростатического давления венозной крови

D. Уменьшение гидростатического давления тканей

Е. Уменьшение объема циркулирующей крови

30. У человека, которого перекусали пчелы, развился отек верхних конечностей и лица. Какой основной патогенетический механизм развития отека?

А. Увеличение проницаемости стенки сосудов

В. Увеличение гидростатического давления в капиллярах

С. Уменьшение гидростатического давления тканей

D. Увеличение онкотического давления тканей

Е. Уменьшение онкотического давления крови

31. У больного с пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отеками. Какой основной патогенетический механизм развития отеков у этого больного?

А. Увеличение гидростатического давления в венах

В. Увеличение онкотичного давления тканей

С. Уменьшение онкотичного давления крови

D. Уменьшение ударного объема сердца

Е. Увеличение проницаемости сосудов

32. Какая причина может привести к изоосмолярной дегидратации?

А. Острая кровопотеря

В. Понос

С. Рвота

D. Потоотделение

Е. Гипервентиляция

33. Где преимущественно накапливается жидкость в случае отека?

А. Межклеточное пространство

В. Внутриклеточное пространство

С. Внеклеточное пространство

D. Брюшная полость

Е. Внутрисосудистое пространство

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-B. 2.-D. 3.-C. 4.-A. 5.-B. 6.-A. 7.-A. 8.-C. 9.-A. 10.-C. 11.-A. 12.-E. 13.-B. 14.-A. 15.-D.16.-C. 17.-В. 18.-С. 19.-А. 20.-А. 21.-С. 22.-D 23.-D. 24.-C. 25.-A. 26.-А. 27.-А. 28.-А. 29.-А. 30.-А. 31.-А. 32.-А. 33.-А.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ, 2001.

2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

3. Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

4. Физиология человека / Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. Пер. с англ. В 3-х томах, М.: Мир, 1996.

5. Физиология водно-солевого обмена и почки / Под ред. Ю.В. Надточина, СПб.: Наука, 1993.

6. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. - М.: Медицина, 1985.

ТЕМА 24

Нарушения кислотно-основного состояния

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ: