Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Тема практического занятия 16. Нарушения кислотно-основного состояния





ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: рассмотреть роль кислотно-основного состояния (КОС) в жизнедеятельности организма, механизмы его поддержания и причины его сдвигов, изучить влияние на организм основных сдвигов КОС, механизмы компенсаторных изменений в организме и принципы патогенетической терапии.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

1. Общая характеристика нарушений кислотно-основного состояния (КОС).

2. Ацидозы, определение понятия, классификация, основные лабораторные критерии.

3. Газовый ацидоз: причины и механизмы развития, клинические проявления.

4. Негазовые ацидозы (метаболический, выделительный, экзогенный): причины, механизмы развития, взаимосвязь между КОС и нарушениями электролитного обмена.

5. Ацидозы с увеличенной и нормальной анионной разницей.

6. Алкалозы, определение понятия, классификация, основные лабораторные критерии.

7. Газовый алкалоз: причины и механизмы развития, клинические проявления. Негазовые алкалозы (выделительный, экзогенный): причины и механизм развития. Роль буферных систем крови, ионообмена, системы внешнего дыхания и почек в механизмах компенсации и коррекции нарушений КОС.

8. Патологические изменения в организме при нарушениях кислотно-щелочного состояния. Принципы патогенетической терапии ацидозов и алкалозов.

Практическая часть:

1. Решение ситуационных задач.

2. Составление схем патогенеза нарушений кислотно-основного состояния.

Ситуационные задачи:

 

1. pH арт. крови - 7,37; pCO2 - 52 мм рт. ст. СБО - 0,8 ммоль/л; кетоновые тела в крови - 2 ммоль/л; глюкоза крови - 4,0 мМ/л; диурез - 2 л; pH мочи - 5,0; дыхание усилено.

1. Тип сдвига КОС, дайте обоснование.

2. Возможные причины возникновения данного сдвига КОС.

3. Патогенез изменения основных показателей крови и мочи.

 

2. pH арт. крови - 7,25; pCO2 - 29 мм рт.ст. (3,8 кПА); СБО- 5,5 ммоль/л; кетоновые тела в крови - 11,3 ммоль/л; глюкоза в крови - 9,8 ммоль/л; диурез - 2,8 л; pH мочи - 4,5, дыхание усилено.

1. Тип сдвига КОС, дайте обоснование.

2. Возможные причины возникновения данного сдвига КОС.

3. Патогенез изменения основных показателей крови и мочи.

 

3. pH арт. крови - 7,35; pCO2 - 31 мм рт. ст. (4,1 кПа); СБО - 3,4 ммоль/л; мочевина крови - 9,8 ммоль/л; диурез - 0,5 л.

1. Тип сдвига КОС, дайте обоснование.

2. Возможные причины возникновения данного сдвига КОС.

3. Патогенез изменения основных показателей крови и мочи.

 

4. В условиях высокогорья: рН- 7,52; pCO2 - 28 мм рт. ст. (3,7кПа); СБО –– +0,9 ммоль/л; кетоновые тела крови - 1ммоль/л; глюкоза - 7,2 ммоль/л; диурез - 0,9 л/с; pH мочи - 7,9.

1. Тип сдвига КОС, дайте обоснование.

2. Возможные причины возникновения данного сдвига КОС.

3. Патогенез изменения основных показателей крови и мочи.

 

5. При неукротимой рвоте: pH арт. крови - 7,44; pCO2 - 32 мм рт.ст. (4,2 кПа); СБО +3,1 ммоль/л, кетоновые тела крови - 1,1 ммоль/л; глюкоза крови - 6,2 ммоль/л; диурез - 0,5 л/с; pH мочи - 7,7.

1. Тип сдвига КОС, дайте обоснование.

2. Возможные причины возникновения данного сдвига КОС.

 

6. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС - 105 в мин, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5•1012 /л, лейкоциты - 11 •109 /л; Б - 0, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л. Электролиты: К+ - 2,5 ммоль/л, Са2+ - 1,8 ммоль/л. ЭКГ: горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии, отрицательные зубцы Т, удлинение электрической систолы желудочков (QT). При зондировании удалено большое количество гниющих пищевых масс.

    Норма
SB 29 ммоль/л 20 - 27 ммоль/л
ВВ 63 ммоль/л 40 - 60 ммоль
ВЕ +5,5 ммоль/л ±2,3 ммоль/л
рСО2 46 мм рт. ст. 35 - 45 мм рт.ст.
рН 7,5 7,35 - 7,45

 

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? Обоснуйте свое заключение.

2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

 

7. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - значительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 в мин, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм рт. ст.

    Норма
SB 27 ммоль/л 20 - 27 ммоль/л
ВВ 49 ммоль/л 40 - 60 ммоль
ВЕ + 2,5 ммоль/л ±2,3 ммоль/л
рО2 55 мм рт. ст. 90- 95 мм рт.ст.
рСО2 75 мм рт. ст. 35 - 45 мм рт.ст.
рН 7,25 7,35 - 7,45

 

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

 

8. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5ºС, ЧСС - 97 в мин, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен a-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте, усилена выраженность b-колебаний. При проведении реоэнцефалографии - снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов.

    Норма
SB 22 ммоль/л 20 - 27 ммоль/л
ВВ 43 ммоль/л 40 - 60 ммоль
ВЕ +1,1 ммоль/л ±2,3 ммоль/л
рСО2 30 мм рт. ст. 35 - 45 мм рт.ст.
рН 7,56 7,35 - 7,45

 

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

 

9. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 в мин, ЧСС - 105 в мин, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9•1012 /л, гемоглобин - 160 г/л, лейкоциты - 10•1012 /л, лейкоцитарная формула: Б - 0, Э - 3, П - 5, С - 71, Л - 17, М - 4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л, Са2+ - 2,75 ммоль/л. ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT)

    Норма
SB 15,5 ммоль/л 20 - 27 ммоль/л
ВВ 38 ммоль/л 40 - 60 ммоль
ВЕ 13 ммоль/л ±2,3 ммоль/л
рСО2 33 мм рт. ст. 35 - 45 мм рт.ст.
рН 7,2 7,35 - 7,45

 

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

Контроль знаний:

Тесты «КРОК-1»:

 

1. При обследовании больного определяется наличие гипергликемии, кетонурии, полиурии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данной ситуации?

А. Газовый алкалоз

В. Негазовый алкалоз

С. Метаболический алкалоз

D. Метаболический ацидоз

Е. Газовый ацидоз

 

2. При тяжелой форме сахарного диабета развивается ацидоз. Компоненты какой буферной системы изменяются в первую очередь?

А. Бикарбонатной

В. Фосфатной

С. Гемоглобиновой

D. Оксигемоглобиновой

Е. Белковой

 

3. При подъеме в горы у альпиниста развилась эйфория, которая сменилась головной болью, головокружением, одышкой, которая сменилась апноэ. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось в данном случае?

А. Негазовый ацидоз

В. Выделительный алкалоз

С. Газовый алкалоз

D. Негазовый алкалоз

Е. Газовый ацидоз

 

4. У больного, страдающего эпилепсией, произошел длительный судорожный приступ. После приступа были получены следующие данные лабораторных анализов: рН - 7,14, рСО2 - 45 мм рт.ст., НСО3- - 14 ммоль/л, Nа+ - 140 ммоль/л, Сl- - 98 ммоль/л. Какой вид нарушения КОС у этого больного?

A. Метаболический кетоацидоз

B. Метаболический лактоацидоз

C. Дыхательный алкалоз

D. Метаболический алкалоз

E. Нет нарушения КОС

 

5. У человека с хроническим гломерулонефритом нарастает общая слабость, резкая тахикардия с периодической аритмией, заторможенность и сонливость. Какой сдвиг КОС сопровождает приближение уремической комы?

A. Негазовый выделительный ацидоз

B. Негазовый метаболический ацидоз

C. Газовый ацидоз

D. Газовый алкалоз

E. Негазовый алкалоз

 

6. У беременной женщины развился токсикоз с тяжелыми повторными рвотами на протяжении суток. К концу суток начали проявляться тетанические судороги и обезвоживание организма. Какой сдвиг КОС вызвал описанные изменения?

A. Газовый алкалоз

B. Газовый ацидоз

C. Негазовый метаболический ацидоз

D. Негазовый выделительный ацидоз

E. Негазовый выделительный алкалоз

 

7. Больной сахарным диабетом поступил в клинику ввиду ухудшения состояния: общая слабость, полиурия, жажда, заторможенность и сонливость. Отмечается дыхание Куссмауля, аритмия сердца, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Какой сдвиг КОС обеспечил описанную симптоматику?

A. Газовый ацидоз

B. Газовый алкалоз

C. Негазовый алкалоз

D. Негазовый метаболический ацидоз

E. Негазовый выделительный ацидоз

 

8. У группы альпинистов на высоте 3000 метров был сделан анализ крови. При этом было выявлено снижение НСО3- до 15 ммоль/л (норма 22-26 ммоль/л). Каков механизм снижения НСО3- - крови?

A. Снижение реабсорбции бикарбонатов в почках

B. Гипервентиляция

C. Усиление ацидогенеза

D. Гиповентиляция

E. Снижение аммониогенеза

 

9. У больного сахарным диабетом изменилось значение рН крови и стало равным 7,3. Определение компонентов какой буферной системы используется для диагностики расстройств кислотно-основного состояния?

A. Бикарбонатной

B. Оксигемоглобиновой

C. Фосфатной

D. Гемоглобиновой

E. Белковой

 

10. В результате изнуряющей мышечной работы у рабочего значительно уменьшилась буферная емкость крови. Поступление какого кислого вещества в кровь можно объяснить это явление?

A. Альфа-кетоглутарата

B. 3-фосфоглицерата

C. Лактата

D. Пирувата

E. 1,3-бисфосфоглицерида

 

11. У больного с пилоростенозом имеет место многократная рвота с повышенной утратой ионов хлора из организма, что сопровождается негазовым алкалозом. При каких условиях имеют место подобные нарушения кислотно-основного состояния?

A. Гиперхлоремия

B. Гипонатриемия

C. Гипокалиемия

D. Гипернатриемия

E. Гиперфосфатемия

 

12. Больная Л., 48 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом прекоматозном состоянии. При исследовании КОС обнаружен метаболический ацидоз. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин внутримышечно и раствор бикарбоната натрия внутривенно. Какой наиболее вероятный механизм обусловил выявленные изменения КОС?

A. Нарушение использования О2 в клетках

B. Нарушение буферных систем крови

C. Снижение выведения СО2

D. Выведение щелочных компонентов с мочой

E. Образование недоокисленных продуктов

 

13. У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какие изменения кислотно-основного состояния разовьются у пациента?

A. Респираторный алкалоз

B. Метаболический ацидоз

C. Респираторный ацидоз

D. Метаболический алкалоз

E. КОС не изменится

 

14. У больного сахарным диабетом развилась диабетическая кома вследствие нарушения кислотно-основного состояния. Какой вид нарушения возник при этом?

A. Экзогенный ацидоз

B. Респираторный ацидоз

C. Метаболический ацидоз

D. Газовый алкалоз

E. Негазовый алкалоз

 

15. У стоматологической больной имеет место сильно выраженный синдром гиперсаливации (птиализм). Из-за выраженного болевого синдрома при глотании больная вынуждена выделять слюну из полости рта с помощью салфеток. Какая из форм нарушения кислотно-основного состояния может развиться со временем у данной больной?

A. Выделительный негазовый ацидоз

B. Газовый алкалоз

C. Метаболический ацидоз

D. Выделительный алкалоз

E. Газовый ацидоз

 

16. У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении CO2 в крови выявлено наличие гиперкапнии (газовый ацидоз). Какой буферной системе принадлежит решающая роль в компенсации этого состояния?

A. Гидрокарбонатной

B. Гемоглобиновой

C. Фосфатной

D. Белковой

E. Аммониогенеза

 

17. При обследовании больного определяется наличие гипергликемии, кетонурии, полиуриии, гиперстенурии и глюкозурии. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данной ситуации?

А. Метаболический ацидоз

В. Газовый ацидоз

С. Метаболический алкалоз

D. Негазовый алкалоз

Е. Газовый алкалоз

 

18. Больной, 65 лет, с множественными переломами ребер доставлен в больницу. Какое нарушение кислотно-основного состояния (КОС) может у него возникнуть?

А. Газовый ацидоз

В. Газовый алкалоз

С. Негазовый ацидоз

D. Негазовый алкалоз

Е. Нарушений КОР не будет

 

19.У беременной женщины имеет место токсикоз – неукротимая рвота. рН крови – 7,38; рСО2 артериальной крови – 46мм рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ – (+6ммоль/л). Какое нарушение КОС имеет место?

А. Компенсированный негазовый алкалоз

В. Декомпенсированный негазовый алкалоз

С. Компенсированный негазовый ацидоз

D. Компенсированный газовый алкалоз

Е. Декомпенсированный негазовый ацидоз

 

20. Больную, 58 лет, доставили в больницу в трудном состоянии. рН крови – 7,33; рСО2 артериальной крови – 36мм.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – (6 ммоль/л). Какое нарушение КОС имеет место?

А. Декомпенсированный негазовый ацидоз

В. Компенсированный негазовый ацидоз

С. Декомпенсированный газовый ацидоз

D. Декомпенсированный негазовый алкалоз

Е. Компенсированный газовый алкалоз

 

21. Что служит причиной газового алкалоза?

А. Гипервентиляция легких

В. Потеря желудочного сока

С. Потеря кишечного сока

D. Гиповентиляция легких

Е. Гиперальдостеронизм

 

22. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния наблюдается во время сахарного диабета?

А. Негазовый ацидоз

В. Газовый ацидоз

С. Газовый алкалоз

D. Негазовый алкалоз

Е. Выделительный ацидоз

 

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-D. 2.-A. 3.-E. 4.-B. 5.-A. 6.-E. 7.-D. 8.-A. 9.-A. 10.-C. 11.-D. 12.-Е. 13.-С. 14.-С. 15.-А. 16.-A. 17.-А. 18.-А. 19.-А. 20.-А. 21.-А. 22.-А.

 

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов. - ЭЛБИ-СПБ, 2001.

2. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – СПб: Специальная литература, 1998.

3. Маршал В.Дж. Клиническая биохимия М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000.

4. Физиология человека / Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. Пер. с англ. В 3-х томах, М.: Мир, 1996.

5. Физиология водно-солевого обмена и почки / Под ред. Ю.В. Надточина, СПб.: Наука, 1993.

6. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. - М.: Медицина, 1985.

7. Жарко-Титоренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основные состояния в норме и при патологии. - К.: Здоров`я, 1989.

8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М.: Медицина, 1978.

ТЕМА 25

Практические навыки по теме:

«Типовые нарушения обмена веществ»

ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 17. Практические навыки по теме «Типовые нарушения обмена веществ»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: уметь проводить анализ т иповых нарушений обмена веществ (углеводного, белкового, жирового, водно-электролитного, кислотно-основного; обмена витаминов) с определением понятий, критериев, принципов классификации и последствий; причинно-следственных взаимосвязей в патогенезе типовых нарушений водно-электролитного, жирового и белкового обменов и кислотное – основного состояния, при этом характеризовать изменения патологические и приспособительно-компенсаторные; этиологии и патогенеза основных типов (1-й, 2-й) сахарного диабета в контексте общих представлений о мультифакториальных болезнях; нарушений обмена веществ при сахарном диабете и его осложнениях; экспериментальных моделей типовых нарушений обмена веществ для выяснения причин механизмов их возникновения и развития.

 

Умения и практические навыки:

1. Решение ситуационных задач с определением вида нарушений обмена веществ, их причин и механизмов развития, клинических проявлений, возможных последствий.

2. На основании результатов лабораторных исследований определить типовые нарушения обмена веществ. Схематически изобразить патогенез комы при сахарном диабете 1-го типа (с кетоциадозом).

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Практические навыки по теме «Типовые нарушения обмена веществ»

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить патогенетические механизмы и основные проявления типовых нарушений обмена веществ

 

Самостоятельная работа студентов:

1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

2. Формирование схем, таблиц.

 

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця та Л.Я.Данилової. - К.: Здоров'я, 2001.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Robbins Pathology basis of disease / Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. - 2000.

2. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др.- М.: Триада-Х, 2000.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии.- СПб: ЭЛБИ, 1999.

 

 

ИТОГОВЫЙ МОДУЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ

Date: 2015-09-24; view: 2882; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию