Фаза обратимых изменений

Клеточные органеллы в этой фазе подвергаются различной степени деградации.

Митохондрии. В органеллах исчезают кристаллические образовании гидроксиапатитового типа, представляющие собой продукт (форму) избыточного накопления Са²⁺ в матриксе.

В отсутствие О₂, развивается избыток АДФ, который связывается со структурами, обеспечивающими фосфорилирование, а так как фосфорилирования не происходит, то это вызывает состояние конденсации митохондрий.

Усиливающаяся проницаемость внутренней митохондриальной мембраны приводит к тому, что в матриксе начинают накапливаться ионы натрия и вода, митохондрия увеличивается в объеме, отмечается деформация крист.

Постепенное снижение рН матрикса митохондрии приводит к частичной денатурации находящихся в нем белков, что проявляется наличием мелких хлопьевидных структур, содержащих Са²⁺.

До этого момента все структурные изменения митохондрий обратимы.

Эндоплазматический ретикулум. Мембранные структуры эндоплазма-тического ретикулума не подвергаются никаким изменениям, но их проницаемость повышается. При этом отмечается дилятация структур ретикулума, что, однако, не оказывает значительного влияния на способность мембран связывать рибосомы их внешней поверхностью. В то же время способность связывать мРНК меняется, что служит одной из причин остановки белкового синтеза в этой все еще обратимой стадии.

Цитоплазматические мембраны также довольно долго сохраняют свою форму. Однако недостаток АТФ приводит к нарушению функций микрофибрилл, которые в этих условиях находятся в сокращенном состоянии, в результате чего некоторые участки мембран как бы «отрываются» под давлением «избыточной» цитоплазмы, а другие образуют эндоцитозные вакуоли (например, гипоксические вакуоли апикальных зон гепатоцитов). Активность типичных мембранных ферментов (маркеров мембран) — 5-нуклеотизидазы, или Na^{+ -} K⁺ - независимой АТФазы при этом не меняется, даже в тех случаях, когда изменения мембраны можно обнаружить обычными гистологическими методами.

Из-за недостаточности АТФ в мембранах снижается активность АТФ-азы, что приводит к повышению проницаемости мембран.

Клетки с самого начала возникновения гипоксии подвергается ряду изменений, прогрессивно усугубляющихся, но еще обратимых. Прежде все это относится к уже указанному перераспределению хроматина в ядре (маргинальный или краевой гиперхроматоз), что находится в тесной взаимосвязи и с постоянно понижающимися значениями рН представляет собой причину для прекращения синтеза РНК.

Лизосомы в обратимой фазе не подвергаются ни каким структурным иззменениям. Не меняется их форма. Не удалось показать выхода дизосомальных ферментов в цитоплазму клетки.