Заболевания печени

Главные механизмы:

F нарушение синтеза факторов свертывания – фибриногена, протромбина, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII; из-за уменьшения массы функционирующих гепатоцитов;

F спленомегалия, которая сопровождает портальную гипертензию при циррозе печени приводит к депонированию тромбоцитов (до 90% от общего пула) и нередко при заболевании печени наблюдается гиперспленизм – усиление продукции БАВ подавляющих тромбоцитопоэз (как и лекоцитопоэз и эритропоэз);

F интоксикация токсичными продуктами белкового обмена, нарушенным метаболизмом токсинов, поступающих извне;

F дефицит фолиевой кислоты, витамина В12, железа т.к. печень является один из главных депо этих витаминов, а они остро необходимы для пролиферации клеток.

При заболеваниях печени геморрагический синдром носит гематомный, петехиально-пятнистый и смешанный характер. Наиболее опасны кровотече­ния из пищеварительного тракта, которые неред­ко становятся причиной гибели этих пациентов.

Нарушения гемостаза, связанные с патологией почек

Нарушения гемостаза, связанные с патологией почек обусловлены тромбоцитопенией вследствие миелотоксического действия уремических токсинов и потерей с мочой факторов свертывания.

Амилоидоз

Около 10% пациентов с системным амилоидозом имеют выраженный геморрагический синдром. Безусловно, кожный гемосиндром у них может быть связан с повышением хрупкости сосудов в связи с отложением амилоида в их стенках и в периваскулярном пространстве. Кроме того, у этих больных имеются также системные дефекты гемостаза. Вероятной причиной этого является адсорбция фактора Х на амилоиде. Активность фактора Х в плазме пациентов с амилоидозом может составлять 2-4% от нормальных значений.