Этиология и патогенез

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта, следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при сахарном диабете, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

По механизму развития выделяют следующие подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, гемореологический и лакунарный.

Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-кальциевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот — аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са²⁺ — основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения. Формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта, в связи с чем первые 3—6 ч получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными путем спасения пенумбры. Процессы, начинающиеся в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат-кальциевого каскада (изменения метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота и др.), сохраняют значимость и в более поздние сроки, особенно при обширной области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие отдаленные последствия ишемии: реакцию генома, иммунные сдвиги, локальное воспаление в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера и апоптоз. Все эти процессы обусловливают доформирование инфаркта мозга за счет распространения повреждения зоны пенумбры от центра ишемии к периферии. Время доформирования инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляет от 3 до 7 сут после нарушения мозгового кровообращения.