Генетика онтогенеза растений

Генетика онтогенеза (от греч. ontos — сущее и лат. genesis — происхождение) — одно из интенсивно развивающихся направлений в современной генетике.

В процессе индивидуального развития растение проходит ряд этапов, получивших название морфогенеза (образование листьев, стебля, цветка и т.п.). Однако каждый следующий этап морфогенеза не преформирован, т.е. на каждом этапе морфогенеза растение выступает как целое. Это явление получило название эпигенеза. При этом развитие отдельных органов растения, преобразующее его фенотип, не затрагивает всю полноту генетической информации, сохраняющейся во всех без исключения клетках.в дифференцированных тканях (листья, цветки и т.п.) функционируют не все и не всегда одинаковые гены.

тотипотентностъ (сохранение способности к формированию целого организма) растительной клетки. Этопринципиальное отличие растительной клетки от животной, теряющейтотипотентность на первых этапах развития организма.В биологии онтогенез растения принято делить на следующие этапы развития:

1эмбриональная: от зиготы до созревания семени;

2ювенильная (от прорастания семени до начала формирования репродуктивных органов);

зрелости (формирование репродуктивных органов, процессы оплодотворения, образование семян);

старости и умирания.

На каждой из этих стадий в развивающемся растении происходят как количественные, так и качественные изменения. Поскольку стадии развития определенным образом перекрываются, действие многих генов нельзя отнести только к одной стадии, хотя описаны и такие гены.

116. Апоптоз. Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток. Этот процесс описан как у животных, так и у растений, грибов и микроорганизмов. У растений апоптоз имеет место в процессе эмбриогенеза и морфогенеза. Описана запрограмированная гибель клеток у растений при развитии проводящих сосудов (ксилема, флоэма), образовании лопастей и перфораций у листьев,сезонной смене облиственности растений и др. Это сложный процесс каскадной активации апоптозных генов, которые или активируют процесс через индукторы, или блокируют через репрессоры, что, в свою очередь, приводит к изменению метаболических реакций растения через влияние на сигнальные рецепторы молекул или на Я-гены (гены устойчивости к фитопатогенам).

При апоптозе происходят следующие изменения растительной клетки. Ее объем уменьшается. Образуются апоптозные везикулы, нарушающие целостность цитоплазматической мембраны, содержимое клетки распределяется по этим везикулам. Ядро распадается на отдельные фрагменты с образованием олигонуклеосомных частиц. И, наконец, в клеточной оболочке образуются поры, через которые выделяется фрагментированное со-держимое клетки. Каскад регуляторных процессов, происходящих в клетке при апо-птозе, схематично показан на рисунке 20.8. Основную роль при апоп-тозе играет активация протеаз, в частности каспаз (caspase), расщепляющих белки по остаткам аспарагиновой кислоты, и Са2+-зависимых протеаз (кальпины). При этом можно выделить следующие процессы. Прежде всего начинается распад ядерной мембраны в результате воздействия протеаз на белки ламины, ее составляющие. Одновременнопротеазы разрушают белки ядрышек, гистоны и топоизомеразу, связывающую ДНК хроматина с белками ядра, прикрепляющими хроматин к ядерному матриксу. В результате расщепления топоизомеразыобразуются высокомолекулярные фрагменты ДНК. АпоптознаяДНКаза CAD(caspaseactivatedDNase), образующая в нормальных клетках комплекс с ингибиторами I—CAD, или DFF (DNA fragmentationfactor), высвобождается в результате инактивации ингибиторов каспазами 3 и 7. Свободная CAD вызывает нуклеосомные разрывы хроматина и образование фрагментов ДНК (200 п.н.). Одновременно каспазыразрушают поли-(АДФ-рибозо)-полимеразу, которая участвует в репарации ДНК, АДФ-рибозилировании и регуляции активности эндонуклеаз.

Особая роль принадлежит протеазам и в передаче апоптозногосиг-нала от индукторов апоптоза. Эффективная трансмембранная переда-чаапоптозного сигнала обеспечивается тем, что протеаза локализована в самых разных частях клетки: матриксе ядра, органеллах, цитоплазме, вакуолях и т.п. Это возможно потому, что протеаза синтезируется в клетке в неактивной форме (прокаспаза). При действии же индукторовапоптоза нарушается диссоциация неактивных комплексов протеаза—ингибитор. Показано также, что у растений, как и у животных, в индукции апоптоза могут участвовать и митохондрии. Это было подтверждено при изучении ЦМС у подсолнечника на основе цитоплазмы РЕТ1 (от Helinnthuspetiolaris). В этом случае у растений подсолнечника показанапоптоз клеток тапетума и других тканей пыльника. При этом проис-ходит высвобождение цитохрома С, активирующее протеолитический ферментный каскад, и, как результат, деградация ядерной ДНК.

117. Понятие о популяциях Популяция* (от фр. слова population — население) — это совокупность особей одного вида, свободно скрещивающихся между собой. Пространственное (территор.) распределение особей практически каждого вида неравномерно, в результате чего они образуют локальные популяции. Такие популяции, как правило, связаны между собой за счет миграции особей, перенесения пыльцы растений и семян. Изучение генетических процессов, определ.наследственную преемственность в популяциях, составляет особую область генетики, получившую название популяционной генетики. Следует отметить, что это наиболее математизированная область генетики.Все разработанные (или разрабатываемые) подходы к анализу генетических процессов, имеющих место в популяциях, основаны на исследовании так называемых панмиктических популяций — популяций, состоящих из неограниченного числа особей, имеющих возможность спариваться в любых сочетаниях,

независимо от их генетической природычто определяет в целом вероятность встреч определенных генотипов. Такая популяция является как бы модельной популяцией, с которой сравнивают статистическими методами данные, получаемыеприизучении конкретных популяций растений, животных, насекомых, микроорганизмов и т.п.

Еще один аспект изучения популяций — характеристика их по такому параметру, как частота определенных (изучаемых, маркерных) генов. Частота отдельных генов в популяции показывает их долю в общем генофонде, т.е. совокупности генотипов всех особей популяции. Так как частоты определенных генов в популяции при свободном спаривании определяют частоты генотипов и фенотипов, то по последним параметрам их и определяют.

Если диплоидная популяция насчитывает N особей, то генофонд состоит из 2N гаплоидных геномов, т.е. включает в себя по 2N генов каждого локуса N пар гомологичных хромосом. Исключение составляют гены, локализованные в половых хромосомах гетерогаметных особей.

,______ 118. Закон Харди-Вайнберга.

В 1908 г. немецкий врач В.Вайнберг и английский математик Г.Хар-ди независимо друг от друга обосновали правило, которому подчиняются частоты распространения гомозигот и гетерозигот в панмиктических популяциях. Это правило получило название «закон Харди—Вайнберга». Основным постулатом этого закона является утверждение, что в отсутствие элементарных эволюционных процессов (мутации, миграции, отбор, дрейф генов) частоты генов из поколения в поколение остаются неизменными.

Предположим, что аллель А встречается в популяции с частотой р, а аллель а — с частотой q. При случайном скрещивании в этом случае частота любого генотипа (АА, Аа и аа) равна произведению частот со-ответствующих аллелей: Обмен же особями между двумя популяциями в конечном итоге может привести к средней частоте встречаемости каждого из генов (qm). Скорость этого процесса описывается формулой: ∆q=m(q-q_m). Где -скорость, с которой меняется концентрация аллеля при давлении миграций; m- интенсивность обмена (число иммигрантов, деленное на величину принимающей их популяции со свойственной им частотой гена q); q-частота аллеля в исследуемой популяции; q_m-частота гена у иммигрантов.

119. Элементарные процессы эволюции. Существование панмекрической популяции определяется соблюдением следующих условий: отсутствие мутационного процесса, оказывающего влияние на частоту аллелей; равные шансы спаривания особей, независимо от их генотипа; отсутствие давления отбора (естест. и искуст.); отсутствие давления миграции особей из других популяий; достаточная численность особей; отсутствие эффекта изоляции. Толькособлюдение всех этих условий обеспечит существование популяции как некой равновесной системы с частотами генотипов, не отклоняющихся от закона Харди-Вайнберга. Однако ни одна популяция в современном мире не изолирована от воздействия условий ее существования, которые инициируют многочисленные процессы, приводящие к изменениям ее структуры, а следовательно, и нарушению равновесного состояния генов и генотипов.

120. Мутационные процессы в популяциях. В любой популяции независимо от ее размера постоянно возникают мутации, что, естественно, сказывается на частотах определенных генов. В среднем отдельный ген мутирует с частотой 〖10〗^(-5) Казалось бы, это небольшая величина. Но если учесть, что геном состоит из сотен генов, то она и не маленькая. Например, немецким генетикомЭ.Бауром было показано, что до 15 % особей в популяции львиного зева (Antirrhinummajus) несут какую-либо мутацию. В процессе мутирования возникают как прямые, так и обратные мутации (А↔ а). Закрепление мутаций в популяциях, а следовательно, и изменение частот генов зависит от частоты мутирования в определенном направ-лении, выживаемости мутанта и, наконец, плодовитости мутантной особи.

Рассмотрим эти положения.

1. Предположим, что ген А в каждом поколении мутирует к а с ча-стотой и. Если частота этого гена была р0, то частота вновь появив-шихся генов а будет ир0. На эту величину и уменьшится частота гена А в следующем поколении и составит р^—ир^. Однако если учесть, что возникают и обратные мутации (а -»• А), то картина несколько усложнится. Если частота гена а в популяции первоначально равнялась q0, то при скорости к обратному мутированию v она составит в следующем поколении q0—vg0. Если суммировать эти два процесса, то изменение частоты (Aq) гена а за одно поколение будет Aq = up0—vq0. Отметим, что приведенные выше рассуждения верны в условиях отсутствия отбора против мутантных аллелей. Равновесие в популяции между прямыми и обратными мутациями будет только в том случае, когда Ар = Aq. Иными словами, когда за одно поколение число аллелей А, мутирующих в аллели а, равно числу аллелей а, мутирующих в аллели А.

Изменение частот генов в популяциях зависит не только от скоростимутирования определенных аллелей, но и от жизнеспособности мутантных особей. В большинстве случаев мутанты менее жизнеспо-собны. Здесь все зависит от того, имеют ли гетерозиготные мутантные особи селективное преимущество. Интересно, что если гетерозиготные особи имеют селективное преимущество, то их сохранение в популяции не столь очевидно. Если же популяция небольшая, то даже нейтральная мутация может сохраниться. Вероятность сохранения мутаций напрямую зависит и от числа потомков каждой пары, в которой один из партнеров передает мутант-ный ген через 1/2 половых клеток. Так, если в человеческой популяции брачная пара не имеет детей, то и мутантный ген не сохранится. Если у них один ребенок, то вероятность как сохранения, так и потери мутантного гена равна 0,5. С увеличением числа потомков возрастает и вероятность сохранения мутантного гена в популяции, что выражается формулой (1/2)", где п — число потомков. Приведенное рассуждение правомерно для брачных пар, имеющих небольшое число потомков (человек, животное). Что же касается растений, каждое из которых продуцирует огромное количество пыльцы и образует большое число яйцеклеток, то здесь вероятность сохранениямутантных генов в гетерозиготных генотипах значительно выше.

121. Типы отбора и их влияние на структуру популяций. Отбор является одной из основных причин сдвигов частот генов в популяциях. Под отбором подразумевается полная или частичная элиминация из популяций особей определенного генотипа. Существует два типа отбора: естественный и искусственный. Особое внимание на естественный отбор, который определяет адаптивные изменения в генетической структуре популяций, было обращено после выхода в свет работы Ч.Дарвина «Происхождение видов».В ней Дарвин рассматривал естественный отбор, как основу эволюции. Это объясняется тем, что группы одних особей лучше приспособлены к условиям существования и интенсивно размножаются, тогда как другие гибнут, часто не оставляя потомства. В результате популяция изменяется в отношении частот как определенныхГенов, так и соответствующих генотипов. При искусственном отборе в процесс элиминации особей определенных генотипов в популяциях животных или растений включается человек (селекционер). Как правило, эти популяции испытывают также и давление естественного отбора. Количественным показателем скорости отбора является коэффициент отбора s. Он показывает, какая часть определенных генотипов популяции не оставляет потомства, а следовательно, исключается из популяции. Например, если коэффициент отбора s против генотипа аа равен 1, то эти генотипы не оставляют потомства, а если s=0,25, то-25%. Итоговым результатом в любом случае будет уменьшение доли гамет, производимых определенным генотипов в популяции. На изменение частоты гена за одно поколение при отборе влияет характер доминирования.____________________

122. Генетико-автоматические процессы в популяциях. Изменение соотношения генов в популяции, вызываемое случайными причинами, получило название генетико- автоматических процессов или случайного дрейфа генов. Чаще всего эти процессы свойственны малым по численности популяциям, в результате каких-либо причин выделившимся из большой популяции. Длительное сохранение генных частот, свойственных исходной большой популяции, в малой популяции невозможно, это вызвано ошибкой, которая меняет вероятность передачи аллелей от поколения к поколению. Скорость дрейфа генов зависит от размера популяции и никогда не остается постоянной.