Атеросклероз. Хронічні форми ішемічної хвороби серця

Термін «атеросклероз» походить від грецьких слів аthеге — кашка і sklerosis — твердий. У 1883 р. J. Lobstein об'єднав декілька захворювань, подібних за морфологічними змінами судинної стінки, під назвою «атеросклероз». Тепер у цій групі захворювань розрізняють три основні форми: атеросклероз, склероз середньої оболонки судин (артеріосклероз) і артеріолосклероз.

Атеросклероз — це хронічне вогнищеве ураження стінки артерій, яке характеризується накопиченням у внутрішній стінці артерій апопротеїн-В-вмісних ліпопротеїнів і холестерину, реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок, наступним їх розривом, звиразкуванням, тромбозом, кальцинозом. Цей термін запропонував Е.J Магсhand у 1904 р. Склероз і кальциноз судин м’язового типу мають більш сприятливий перебіг, при цьому виникає ущільнення стінки судин, що спричинює порушення кровопостачання ділянок судинного басейну.

Артеріолосклероз характеризується ураженням артеріол з просякненням стінки судин білковими речовинами плазми крові (гіаліноз), із подальшим звуженням і навіть закриттям просвіту судин селезінки, нирок, головного мозку.

VIDEO (атерогенез)

Епідеміологія. Атеросклероз частіше зустрічається в осіб віком понад 45 — 50 років, ранні атеросклеротичні зміни виявляють у 30 - 35-річному і навіть у 20 - 25-річному віці й ще раніше. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8— 10 років раніше, ніж у жінок. Серед міського населення він спостерігається частіше, ніж серед сільських жителів. Атеросклероз і пов'язані з ним ускладнення (ІХС, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, інсульт) є основною причиною підвищення захворюваності й смертності населення. В Україні рівень смертності внаслідок захворювань серцево-судинної системи становить 60 %. У той же час у США, завдяки впровадженню в практику національних програм по боротьбі з атеросклерозом та артеріальною гіпертензією, за останні 20 років вдалося знизити рівень смертності від пов'язаних з атеросклерозом захворювань серцево-судинної системи на 30 %. Це доводить реальність і перспективність зміни стилю життя в масштабах популяції. На жаль, у нашій країні поки що така тенденція не спостерігається.

Етіологія, патоморфологія і патогенез. Клінічні і біохімічні зміни, які зустрічаються частіше серед осіб, в яких розвивається атеросклероз, ніж у популяції в цілому, отримали назву факторів ризику атеросклерозу. Значення концепції факторів ризику розвитку атеросклерозу дуже важливе для практичної кардіології. Усьому світу відоме Фремінгемське дослідження, розпочате у США в 1947 р. у невеликому містечку Фремінгемі, яке триває й досі. Було вперте доведено значення корекції факторів ризику атеросклерозу для зменшення показників смертності всієї популяції. Найбільш значущими факторами ризику атеросклерозу є гіперліпідемія (підвищення рівня загального холестерину і триацилгліцеринів у крові), артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих, факторів ризику знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Роль порушення обміну ліпідів. Поширеність розладів обміну ліпідів (дисліпідемія) дуже велика, вона тісно корелює з частотою розвитку атеросклерозу та ІХС. Так, серед чоловіків віком 40 — 50 років, мешканців економічно розвинутих країн Заходу, підвищення рівня загального холестерину в плазмі крові має місце у 45 — 57 %.

Основними ліпідами плазми крові є вільні, тобто неестерифіковані жирні кислоти, триацилгліцерини, фосфоліпіди та ефіри холестерину. Ліпіди в крові зв'язані з білками, утворюють комплекси — ліпопротеїди. Неестерифіковані жирні кислоти зв'язані з альбумінами, всі інші ліпіди — з ά-і ß-глобулінами. Ліпопротеїни по суті є транспортною формою ліпідів, причому вони здійснюють транспорт ліпідів як екзогенного (харчового) походження, так і ліпідів, які синтезуються печінкою і стінкою тонкої кишки (тобто ендогенних ліпідів). Окремі ліпопротеїни (так звані ліпопротеїни високої щільності — ЛПВЩ) транспортують надлишок холестерину з клітин периферійних тканин до печінки, де вони окислюються в жовчні кислоти.

Білки ліпопротеїнових комплексів отримали назву апопротеїнів (або «апо»). Плазмові ліпопротеїни складаються з ядра, в якому містяться триацилгліцерини й ефіри холестерину, та оболонки, яка складається з фосфоліпідів, неестерифікованого холестерину і білка апопротеїну. До плазмових ліпопротеїнів відносять хіломікрони, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ), ЛПВЩ.

У нормі вміст холестерину в плазмі крові не повинен перевищувати 5,2 ммоль/л, триацилгліцеринів — 2,3 ммоль/л, ß-ліпопротеїнів — 6000 ммоль/л. Рівень основних ліпідів крові: загального холестерину — 5,2 — 6,2 ммоль/л, триацилгліцеринів — 2,3 — 4,5 ммоль/л. Підвищений рівень основних ліпідів крові: загального холестерину —більше ніж 6,3 ммоль/л, триацилгліцеринів — більше ніж 4,5 ммоль/л.

Хіломікрони утворюються в кишковій стінці в процесі всмоктування харчового жиру, вони транспортують екзогенні триацилгліцерини до місця їх утилізації (серцевий і скелетні м'язи, молочні залози тощо). У білковій частині хіломікронів виявлено (у незначних кількостях) апопротеїни всіх основних груп — В, С, Е, А. Протягом доби хіломікрони переносять від 70 до 150 г екзогенних триацилгліцеринів.

ЛПДНЩ синтезуються переважно в печінці і є транспортною формою ендогенних триацилгліцеринів. За добу вони переносять від 25 до 50 г синтезованих у печінці триацилгліцеринів. Кількість білка в них більша, ніж у хіломікронах. Тому вони здатні переміщуватися в електричному полі (хіломікрони завжди залишаються «на старті», тому що вміст білка в них низький). Основним білком у ЛПДНЩ є апо-В й апо-С.

Таблиця 1. Класифікація стадій розвитку